血清CagA Hp－IgG与青年脑梗死的相关性分析

沈 斌 李 军

江苏启东市人民医院神经内科 启东 226200

脑梗死是临床上常见的老年脑血管疾病，有发病率高、病死率高、致残率高、后遗症明显影响生活质量等特点。而近年来临床发现青年患者的脑梗死发病率也逐年增高［1－2］，青年人是社会发展的重要力量，因此防治青年脑梗死有更加重要的意义。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylor，HP）感染是临床胃炎、胃溃疡的一个很重要的病因，甚至可导致胃癌［3］。近年研究表明，HP感染与脑梗死有一定的相关性，其产生的细胞毒素相关蛋白（CagA）具有很强的毒性，可加速动脉硬化。我们推测青年的脑梗死与HP感染有关，故本研究通过检测青年脑梗死患者血清CagA Hp－IgG含量及白细胞、超敏C－反应蛋白（hs－CRP）、血纤维蛋白原含量，来证实其与脑梗死的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2005－01～2010－06收治的青年脑梗死患者56例作为实验组，均经头颅CT或MRI证实为新发脑梗死，均符合第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准，男31例，女25例；年龄38～49岁，平均45.4岁；伴高血压24例，伴糖尿病11例，同时伴有高血压、糖尿病6例。选择同期我院门诊健康体检者50例作为对照组，男23例，女27例；年龄30～47岁，平均39.9岁；均不伴有高血压、糖尿病。2组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法 2组均于清晨空腹状态抽肘静脉血，实验组12mL，对照组3mL，离心后贮存于－20℃保存待测。

1.3 检测指标 （1）2组均使用酶联免疫法进行血清CagA Hp－IgG含量测定，试剂盒由德国维润公司（VIRION）生产。正常值为0～12U／mL，＞12U／mL为阳性，＜12U／mL为阴性。（2）实验组检测血白细胞、hs－CRP、血纤维蛋白原含量。

1.4 统计学处理 用Excel 2003进行数据录入和计算，采用SPSS 13.0软件进行统计学分析；所测数据以均数±标准差（）表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血清CagA Hp－IgG含量比较 实验组血清CagA Hp－IgG阳性率62.5%（35／56），含量（20.87±9.34）U／mL；对照组血清CagA Hp－IgG阳性率28% （14／50），含量（9.11±5.98）U／mL。实验组血清 CagA Hp－IgG含量明显高于对照组（P＜0.05）。

2.2 实验组血清 CagA Hp－IgG 含量与血白细胞、hs－CRP、血纤维蛋白原水平比较 将实验组中血清CagA Hp－IgG阳性例数设为阳性组（35例），阴性例数设为阴性组（21例）。2组血清CagA Hp－IgG含量与血白细胞hs－CRP血纤维蛋白原水平比较见表1。

表1 实验组血清CagA Hp－IgG含量与血白细胞、hs－CRP、血纤维蛋白原水平比较 （）

表1 实验组血清CagA Hp－IgG含量与血白细胞、hs－CRP、血纤维蛋白原水平比较 （）

注：与阴性组比较，△P＞0.05，＊＊P＜0.01，＊P＜0.05

3 讨论

近年来，临床上青年脑梗死的发病率呈逐年上升趋势，而与老年性脑梗死相比，青年脑梗死的病因更加复杂。老年性脑梗死临床常见诱因主要为动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、血管炎、脑血管畸形、房颤及高同型半胱氨酸血症等，而青年性脑梗死主要以心源性栓塞、脑血管炎及高尿酸血症为主要诱 因［4－5］。 根 据 文 献 报 道［6－7］，HP 产 生 的 细 胞 毒素相关蛋白可加速动脉硬化，故我们推测青年脑梗死可能与HP感染有一定的相关性。

HP是一种非侵入性的革兰氏阴性细菌，寄生于胃黏膜［8］。本研究结果显示实验组血清CagA Hp－IgG阳性率为62.5%（35／56），对照组阳性率为28% （14／50），实验组血清CagA Hp－IgG含量明显高于对照组，我们认为血清CagA Hp－IgG与脑梗死之间存在紧密联系。我们推测其机制可能是长期持续的HP感染使胃免疫细胞产生大量的炎性细胞因子，从而激活血管内皮细胞，导致纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制剂、CRP等表达增加，脂代谢发生紊乱，最终血液黏度增加，加速了动脉硬化的发生。另一方面，我们认为可能是HP菌体分解产物进入人体血液后，与红细胞表面脑梗死B血型物质相关受体结合，从而黏附到红细胞表面，引起红细胞叠连，最终增加血液黏度，加速了动脉硬化的发生［9］。上述机制产生动脉硬化后，其产生的热休克蛋白与HP感染产生的细菌热休克蛋白相互激活，从而加速了血栓的形成［9－10］。

另外本研究结果显示，实验组血清CagA Hp－IgG阳性者白细胞计数水平与阴性者比较差异无统计学意义，而血纤维蛋白原水平明显高于阴性者。我们认为可能是HP感染使胃免疫细胞产生大量的白介素、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子，从而激活血管内皮细胞，使血纤维蛋白原表达增加［11］。我们推测这可能是青年人长期HP感染后出现脑梗死的机制之一。

hs－CRP是脑梗死的独立危险因素，是非常敏感的炎症和组织损伤的标记物。本研究结果显示，实验组血清CagA Hp－IgG阳性者血hs－CRP水平明显高于阴性者。hs－CRP是一种促炎物质，我们认为其可调节单核细胞聚集、刺激组织因子生成、激活补体，从而启动凝血过程；另一方面，hs－CRP增多加快了炎症过程，从而导致脑梗死的发生［12］。

综上所述，血清CagA Hp－IgG含量与青年脑梗死密切相关，可能是其发病的一个重要危险因素，且可能通过提高hs－CRP、血纤维蛋白原含量等机制导致脑梗死，值得进一步研究。

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