颈动脉瞬时波强无创评价高血压不同构型左心室功能的研究*

苗冬梅，叶 平，张今尧，高 鹏，肖文凯

(中国人民解放军总医院老年心血管二科，北京 100853)

瞬时波强(wave intensity，WI)是一项研究心血管系统血流动力学及心脏与血管相互关系的新技术。WI是指在循环系统任意点的压力变化(dP/dt)与速度变化(dU/dt)的乘积。WI具有两个正向波峰和一个负向波峰，分别为出现在收缩早期的瞬时加压波强(Transient accelaration，W1)波、收缩中期的负向波(NA)、收缩晚期的瞬时减速度波强(Transient deceleration ware intensity，W2)波。R-W1是指心电图R波顶点到W1顶点的时间，约等于射血前期。W1-W2是指W1顶点到W2顶点的时间，约等于射血时间。据文献报道，W1反映心脏的收缩特性，W2与心脏主动停止主动脉血流的能力及动脉硬化有关[1]，NA与脑供血有关;WI技术重复性高，可靠性好[1]，但其在临床应用方面的研究尚不多。

在心脏收缩的早期、中期、晚期，动脉壁承受压力和血流运动速度的不同，分别会产生不同的瞬时波强，分别是前向压缩加速度波W1，低振幅负向压缩波NA，前向膨胀减速度波。W1出现在收缩早期，由压力增加血流速度加快引起，其大小与左室最大的dP/dt显著相关，可以反映左室收缩功能;NA出现在收缩中期，由压力增加而速度降低引起;W2出现在收缩末期，由压力和速度都降低而引起，其大小由从收缩晚期到等容舒张期左室的功能状态决定，W2与左室主动阻止主动脉血流的能力有关，与有创检查的左室松弛时间常数相关[1-2]。而WI各参数在高血压患者不同构型左心室的功能评价尚不多见。

本研究选择高血压和健康对照研究，分析不同左心室重构亚型的瞬时波强指标，以期为早期、同时、无创评价左室收缩和舒张功能提供依据。

1 材料与方法

1.1 对象

随机抽取2008～2010年度，按照中国高血压指南诊断标准确诊的，来自社区的高血压患者105名[平均年龄(57.6±10.0)岁，男性比例81.0%(85/105)，病程(1～18年)，1级高血压患者37例(35.2%)，2级高血压患者42例(40.0%)，3级高血压患者26例(24.8%)，服药情况[1级高血压11例用药(29.7%)，平均血压水平142/77 mmHg;2级高血压患者有28例用药(66.7%)，平均血压水平145/80mmHg;3级高血压患者有19例用药(73.1%)，平均血压水平151/84 mmHg]，同时排除继发性高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心律失常、糖尿病、脑卒中、肝肾功能不全者。从同质人群中随机抽取健康对照组98例[平均年龄(58.9±12.8)岁，男性比例76.5%(75/98)]为健康体检者。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器 日本ALOKA 公司 ProSound α 10彩色多普勒超声诊断仪，心脏探头频率1～5 MHZ，血管探头频率5～13 MHZ。

1.2.2 颈动脉WI检查 受检者休息20min以上，平卧连接心电图，取右颈动脉膨大处近心端1.5 cm处为WI检查部位。将B模式采样线上的2个采样门分别置于血管前、后壁外膜中层交界处;启动WI血流显示键，调节声束血流夹角60°，采样冻结界面，输入血压值，显示报告界面。

1.2.3 左室结构和功能测定 左侧卧位，平静呼吸，在左室长轴切面测量:舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室内径(LVEDd)、舒张末期左室后壁厚度(PWTd)、收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、收缩末期左室内径(LVEDs)、收缩末期左室后壁厚度(PWTs)。仪器自动测算左室射血分数(LVEF)和左室中层缩短率(mFS)。取四腔切面，测量舒张早期峰值速度(E)、转换组织多普勒(DTI)模式，将多普勒采样门(门宽2 mm)置于二尖瓣环间隔和侧壁缘，记录舒张早期峰值速度(Em)。各测量值均显示3个以上心动周期、取3～5次的平均值。E/Em做为左室舒张早期充盈压指标。mFS=[(LVEDd+PWTd/2+IVSTd/2)-(LVEDs+PWTs/2+IVSTs/2)]/(LVEDd+PWTd/2+IVSTd/2)

1.2.4 高血压亚组分型标准 参照Ganau诊断方法[3]，将高血压组左室构型分为4组，左室重量指数(LVMI)=LVM(左室重量)/体表面积，LVM=1.04(g)×[(LVEDd+IVSTd+PWTd)3-LVEDd3]-13.6;相对室壁厚度(RWT)=2PWTd/LVEDd。4种高血压组左室构型分别为:(1)正常构型组:LVMI＜125 g/m2(男)或＜120g/m2(女)，RWT＜0.45;(2)向心性重构组:LVMI＜125 g/m2(男)或＜120g/m2(女)，RWT≥0.45;(3)向心性肥厚组:LVMI≥125 g/m2(男)或≥120g/m2(女)，RWT≥0.45;(4)离心性肥厚组:LVMI≥125 g/m2(男)或≥120g/m2(女)，RWT＜0.45。

1.3 统计分析

用SPSS13.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示;计数资料以“率”表示，因W1、W2标准差偏大，其组间比较采用Wilcoxon秩和检验，其余指标则按照资料类型采用t检验或χ2检验。

2 结果

2.1 高血压不同左室构型亚组临床情况及心脏结构功能的比较

各组间年龄，性别比例无显著性差异;血压水平，左室间隔厚度，左室舒张末内径，左室重量指数从对照组，高血压正常构型组，向心性重构组，向心性肥厚组，到离心性肥厚组逐渐递增;左室射血分数在向心性肥厚组增大，在离心性肥厚组减低;中层短轴缩率逐渐递减;E/Em逐渐递增(P＜0.05，表1)。

2.2 高血压组颈动脉瞬时波强参数比较

两组年龄、性别比例无统计学差异，高血压组瞬时加速波强(W1)高于对照组(10430±6520vs 8570±3720mmHg.m/s3，P＜0.05)，减速度波强(W2)低于对照组(1810±920vs 2130±1280mmHg.m/s3，P＜0.05)，R1-W1，W1-W2比较无统计学意义。

2.3 高血压不同左室构型亚组与对照组间瞬时波强比较

W1在向心性肥厚组增大，在离心性肥厚组降低，W2从正常构型组，向心性重构组，向心性肥厚组，到离心性肥厚组呈现逐渐降低的趋势，在向心性肥厚组和离心性肥厚组的降低有统计学差异(P＜0.05，表 2)。

Tab.1 Parameters of LV structure and function among different subtypes of hypertensive remolding heats()

Tab.1 Parameters of LV structure and function among different subtypes of hypertensive remolding heats()

SBP:Systolic blood pressure;DBP:Diastolic blood pressure;IVSTd:End-diastolic thickness of LV septum;LVEDd:LV end-diastolic diameter;LVMI:LV mass index;EF:LV ejection fraction;mFS:mid-wall fractional shortening;E:Peak velocity of early filling of mitral flow;Em:Peak early diastolic motion velocity of mitral annulus*P＜0.05，**P＜0.01 vs control group;#P＜0.05，##P＜0.01 vs normal geometry group;△P＜0.05，△△P＜0.01 vs concentric remodeling group;▲P ＜0.05，▲▲P＜0.01 vs concentric hypertrophy group

Group(n) SBP(mm Hg) IVSTd(cm) LVEDd(cm) L VMI(g/m2) EF(%) mFS(%) E/Em Control(98)Normal geometry(35)Concentric remodeling(36)Concentric hypertrophy(15)Eccentric hypertrophy(19)129±15136±17*145±14**#153±21**#162±18**##△△0.89±0.080.97±0.11**##1.19±0.09**##1.29±0.07**##△△1.25±0.08**##△4.38±0.474.47±0.304.59±0.42*4.93±0.43**##△5.21±0.27**##△△▲86±1493±23*98±16**154±50**##△△159±52**##△△60.6±8.763.3±7.262.0±8.265.9±4.6*#56.0±9.9*##△△▲24.6±5.023.8±4.921.1±5.4**#20.4±3.0**#18.0±4.7**##△7.39±3.968.80±3.119.16±2.79*11.9±3.90**#△△15.6±3.06**##△△▲▲

Tab.2 Parameters of wave intensity among different subtypes of hypertensive remolding heats()

Tab.2 Parameters of wave intensity among different subtypes of hypertensive remolding heats()

W1:Magnitude of the first peak of carotid arterial wave intensity;W2:The magnitude of the second peak of carotid arterial wave intensity;R1-W1:Time interval between the R-wave of ECG and the first peak of carotid arterial wave intensity;W1-W2:Time interval between the first and second peaks of carotid arterial wave intensity*P＜0.05，**P ＜0.01 vs control group;#P＜0.05，##P＜0.01 vs normal geometry group;△P ＜0.05，△△P＜0.01 vs concentric remodeling group;▲P＜0.05，▲▲P＜0.01 vs concentric hypertrophy group

Group(n) W1(mmHg.m/s3) W2(mmHg.m/s3) R1-W1(ms) W1-W2(ms)Control(98)Normal geometry(35)Concentric remodeling(36)Concentric hypertrophy(15)Eccentric hypertrophy(19)8570±37208950±21208680±331011950±3920**△△6840±1180*##△▲▲2130±12802140±10501890±17301510±850*#1480±970*#96±1393±996±1191±1799±16264±26265±29267±24275±35270±21

3 讨论

研究证实，高血压病左心室重构是心血管事件的重要独立危险因素[4]。不同类型左心室重构的血流动力学及心功能变化不尽相同[5]。本研究通过无创检测心功能的瞬时波强技术，研究高血压者不同构型左室的心功能变化，以期为临床高血压诊治提供更多依据。

高血压病伴随的心脏前后负荷或血流动力学变化及神经体液因素内分泌代谢异常，产生了左心室结构的适应性变化即不同类型的左心室重构[3]。不同类型左室重构反映了心脏受累的不同阶段和不同病理生理特征。正常构型时压力负荷和容量负荷无明显变化;向心性重构组压力负荷增加而容量负荷降低，其左室重量正常可能是压力负荷过重对左室的作用被容量负荷不足抵消的结果;向心性肥厚组主要是一种针对压力负荷和外周血管阻力的适应性肥厚，向心性肥厚是压力负荷过重，但容量负荷不能降低的结果;离心性肥厚则说明同时存在压力与容量负荷过重。向心性肥厚组以肥厚为著，而离心性肥厚组以左室扩大为著。代偿性的心肌肥厚以心肌纤维的有效增加为特征，整体收缩功能是正常甚至是代偿性增加的，而发展到离心性肥厚是以心肌间质结缔组织增生为明显，导致心肌异质性，室壁肥厚供血相对减少，加之血管重构，冠状动脉储备降低，均可导致心肌僵硬度进一步增加，顺应性降低，可解释心肌弛缓和舒张功能的减退[3-5]。

瞬时波强的产生为心功能的研究开辟了新的领域。心脏血管有同样的组织起源，并相互交通，相互影响，通过探测循环中任意点的压力和血流速度变化反映心功能是有生理基础的[6]。而对于WI的临床应用研究，尤其是对不同类型左心室重构方面的研究为数尚少。

反映左室收缩功能的W1在高血压组高于对照组，而反映舒张功能的W2低于对照组[6]。

左室射血分数，在向心性肥厚组增加，而离心性肥厚组降低，而反映左室中层心肌纤维缩短率的mFS在各组依次降低。采用射血分数评价无症状高血压患者左心室腔内收缩功能通常正常，甚至超过正常，尤其在左心室壁增厚时这种情况更为明显[7]。mFS考虑了心肌厚度及心腔在心肌收缩及舒张时的变化及心肌纤维走向等因素[7]，被认为是更符合生理性的原则评价指标。W1与射血分数呈现相似的变化趋势，在向心性肥厚组明显增加，是由于向心性肥厚组的左室代偿性肥厚，收缩早期血流速度和管壁压力增加而引起。在离心性肥厚组心肌纤维增生不能对抗持续增加的压力和容量负荷，继而间质结缔组织增生左室扩大，射血分数、中层心肌纤维缩短率、W1均减低。研究认为，在冠心病患者，W1与左室dp/dt呈正比，在扩张性心肌病患者W1可以反映左室收缩功能[2]。本研究认为，在代偿性心肌肥厚的高血压患者，其病理过程不同于原发于心肌的疾病，射血早期的W1是代偿性增大的。

心脏舒张起始于主动脉瓣关闭的等容舒张期，是一个主动的、消耗能量的过程。心室松弛的延缓或不完全将阻碍或推迟舒张期充盈的开始。等容舒张时间越长，心室主动扩张能力越差，此期处于舒张初始阶段，主要受主动松弛因素影响[8]。W2的大小决定于左室收缩晚期到等容舒张期间的运动，与左室松弛时间常数负相关[2]，尽管代偿性肥厚的高血压构型可以使得整体射血能力正常甚至高于正常，但肥厚的心肌的主动松弛能力，也就是主动阻止主动脉射血的能力确是降低的;由于收缩末期血流速度和压力下降延缓，等容舒张时间延长，瞬时减速波W2明显下降，这与高血压早期即可出现心内膜下心肌供血不平衡导致舒张功能受损是一致的[9]。

综上所述，WI可以反映心脏和动脉系统的相互作用，评估心脏和动脉系统的综合功能，可在同一时间无创性评价左室整体收缩功能和舒张早期功能。

[1]Niki K，Sugawara M，Chang D，et al.A new noninvasivemeasurement system for wave intensity:evaluation of carotid arterialwave intensity and reproducibility[J].Heart Vessels，2002，17(1):12-21.

[2]Ohte N，Narita H，SugawaraM，et al.Clinical usefulnessof carotid arterial wave intensity in assessing left ventricular systolic and early diastolic performance[J].Heart Vessels，2003，18(3):107-111.

[3]Ganaua A，Deverevx R B，Roman M J，et al.Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension[J].J Am Coll Cardiol，1992 ，19(7):1550-1558.

[4]Chrysant S G.Angiotensin II receptor blockers in the treatment of the cardiovascular disease continuum[J].Clin Ther，2008，30(Pt 2):2181-2190.

[5]Irzmanski R，Banach M，Piechota M，et al.Atrial and brain natriuretic peptide and endothelin-1 concentration in patients with idiopathic arterial hypertension:the dependence on the selected morphological parameters[J].Clin Exp Hypertens，2007，29(3):149-164.

[6]Sugawara M，Niki K，Ohte N，et al.Clinical usefulness of wave intensity analysis[J].Med Biol Eng comput 2009，47(2):197-206.

[7]de Simone G，Devereux R B.Rationale echocardiographic assessment of left ventricular wall stress and midwall mechanics in hypertensive heart disease[J].Eur J Echocardiogr，2002，3(3):192-198.

[8]Arques S，Roux E，Luccioni R.Current clinical applications of spectraltissue Doppler echocardiography(E/E'ratio)as a noninvasive surrogate for left ventricular diastolic pressures in the diagnosis of heart failure with preserved left ventricular systolic function[J].Cardiovasc Ultrasound，2007，26:5-16.

[9]Vinereanu D，Nicolaides E，Boden L，et al.Conduit arterial stiffness is associated with impaired left ventricular subendocardial function[J].Heart，2003，89(4):449-450.