抗心律失常药物联用不当致重度房室传导阻滞1例

应群贞 (浙江永康市第一人民医院 321300)

抗心律失常药物也有致心律失常作用。笔者最近在临床偶遇抗心律失常药物联用不当致重度房室传导阻滞1例。该患者被诊断为甲状腺功能亢进综合征(甲亢)，甲亢性心脏病，窦性心动过速，频发室性过早搏动(室性早搏)。现报道如下：

1 病历摘要

患者女，50岁，已婚。因怕热、多汗、易怒、消瘦1年余，胸闷、心悸1个月，于2009年9月12日到某医院就诊。心电图示：窦性心动过速，频发室性早搏，部分呈二联律。甲状腺功能：总三碘甲状腺原氨酸(TT3)2.75nmol/L，总甲状腺素(TT4)292.09nmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)29.91pmol/L，游离甲状腺素(FT4)75.84pmol/L，高敏人促甲状腺素(hTSH)0mU/L。拟诊“甲状腺功能亢进症，窦性心动过速，频发室性早搏”。门诊给予胺碘酮片0.4g，每日3次，普萘洛尔(心得安)10mg，每日3次，普罗帕酮100mg，每日3次，环常绿黄杨碱(黄杨宁)2片，每日3次抗心律失常；甲巯咪唑(他巴唑)片10mg，每日3次抗甲状腺治疗。5天后患者出现胸闷、心悸加重转来我院急诊。入院查体：T 37.3℃，P 70次/min，R 18次/min，BP 120/80mmHg。轻度突眼，甲状腺Ⅰ度肿大，无结节及压痛，心界不扩大，HR 70次/min，律不齐，S1亢进，P2不亢进，无病理性杂音。双肺、腹部、神经系统正常，双手细微震颤。实验室检查：外周血象、心肌酶、肌钙蛋白(cTnT)正常，血清K+3.91mmol/L，红细胞沉降率35mm/第1h。甲状腺功能检查结果提示甲亢。心电图示：二度Ⅱ型房室传导阻滞2∶1、3∶2、4∶3、5∶4传导，二度Ⅰ型窦房传导阻滞，频发室性早搏。X线胸片、心脏超声正常。诊断：①毒性弥漫性甲状腺肿，甲亢性心脏病，二度Ⅱ型房室传导阻滞，二度Ⅰ型窦房传导阻滞，频发室性早搏。考虑多种抗心律失常药物联用不当所致的重度房室传导阻滞。立即给予心电监护、丙硫氧嘧啶450mg/d，停用所有抗心律失常药物。24h后患者胸闷、心悸明显减轻，复查心电图示：二度Ⅱ型房室传导阻滞明显好转，为7∶6、8∶7传导，无二度Ⅰ型窦房传导阻滞及室性早搏，72h复查心电图恢复正常。

2 讨论

心律失常是甲状腺功能亢进症的常见并发症。由于代谢亢进、甲状腺激素对心肌直接毒性作用及儿茶酚胺活性增强，常导致窦性心动过速、房性早搏、心房颤动[1]。也有报道表现为不同程度的房室传导阻滞，但出现完全性房室传导阻滞者极少见[2]。

本例有如下特点：①有典型毒性弥漫性甲状腺肿的症状、体征，如高代谢症侯群、甲状腺肿大、突眼、胸闷心悸。②心电图特点：窦性心动过速，频发室性早搏，部分呈二联律。③二度Ⅱ型房室传导阻滞2∶1、3∶2、4∶3、5∶4传导，二度Ⅰ型窦房传导阻滞。④停用抗心律失常药物后症状明显缓解，复查心电图逐渐好转至正常。

房室传导阻滞常有与心脏炎性改变、缺血、洋地黄中毒及受体阻滞剂过量等相似表现。甲亢时分泌高水平甲状腺素，引起心肌及神经传导系统内淋巴细胞浸润，甚至造成灶性坏死和纤维化，并使机体代谢紊乱，致脂肪、透明质酸等沉积于窦房结及其周围组织，影响到窦房结的正常功能，从而导致阻滞。但有学者认为甲亢引起的心律失常、心肌缺血、心脏扩大等，在得到满意治疗后，甲状腺功能可恢复正常，心脏病变可自行消失，心电图恢复正常。

各种抗心律失常药物均可致缓慢性心律失常，Ⅰa类、Ⅰc类、胺碘酮、β受阻滞药最常引起缓慢性心律失常，Ⅰb类相对少见，维拉帕米及地尔硫卓也易引起窦房结抑制，联合用药更易引起缓慢性心律失常。药物所致的心律失常在用药24h出现，所以用药后即应密切观察，联合应用抗心律失常药物更要掌握指征。本例由不当联用抗心律失常药物所致，希望引起同道注意。

[1]陈国伟.现代心脏内科学[M].长沙:湖南科学技术出版社，1995:1205-1206.

[2]陈路，方红城，吴京，等.甲状腺机能亢进症继发Ⅲ度房室传导阻滞[J].中国综合临床，2003，19(12):1079-1080.