刘亚松
2型糖尿病患者合并周围血管病变与血唾液酸变化的临床研究
刘亚松
目的探讨导致2型糖尿病患者周围血管病变的可能危险因素。方法 收集65例2型糖尿病患者,检测血唾液酸、血糖、血脂,彩色多功能超声检查下肢血管。结果2型糖尿病周围血管病变患者血唾液酸高、血糖高、血脂紊乱;结论 血唾液酸高、血糖高、血脂紊乱易导致糖尿病周围血管病变。
2型糖尿病;唾液酸;血脂;周围血管病变
2型糖尿病目前已成为全球性非传染性疾病,周围血管病变为其主要并发症之一。我们收集了2005年~2010年我院51例住院2型糖尿病患者临床及实验室检查资料,就2型糖尿病周围血管病变发生的危险因素进行分析,为防治提供科学依据。
1.1 资料 符合1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者51例,分为两组:无周围血管病变组29例 男15例,女14例;周围血管病变组22例 男10例,女12例。血管病变判定标准如下:下肢血管彩色多普勒超声检查显示动脉硬化,血管壁增厚,内膜回声不均匀,可见粥样斑块强回声,动脉管狭窄、扭曲,血流峰时速度减慢,阻力指数增高。
1.2 方法 所有患者入院时常规测量身高、体重、腰围、臀围、计算体重指数(BMI)、腰围/臀围 (WHR);测定血唾液酸(SA)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPPG)。
1.3 统计学方法 应用SPSS统计软件10.0版本作统计学分析。计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05为有统计学差异。
2.1 2型糖尿病患者周围血管病变组的腰围/臀围(WHR)、血糖、糖化血红蛋白、血唾液酸(SA)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)明显高于非病变组,差异有统计学意义(P<0.05),体重指数(BMI)无明显变化。
表1 有无周围血管病变组临床资料比较(±s)
表1 有无周围血管病变组临床资料比较(±s)
注:两组相比★P<0.05,★★P<0.01
22.31±3.82非病变组 45.14±7.25 1.95±1.35 4.47±1.18 7.65±2.32 10 HbA1c WHR BMI病变组 94.45±9.37★★ 2..54±1.04★ 5.16±128★ 11..0.6±3.05★ 14..72±5.70★ 14.46±1.54★ 0.87±0.09★组别 SA(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L).45±1.53 10.47±3.15 0..81±0.07 21.72±3.11
糖尿病周围血管病变是糖尿病大血管并发症之一,其发生早且进展较快,是导致糖尿病患者足部溃疡不愈合、周围坏疽和截肢的重要原因,据统计,糖尿病伴周围病变者5~10年的病死率明显高于不伴周围病变者。
2型糖尿病周围血管病变组的腰围/臀围(WHR)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)明显高于非病变组,腹型肥胖导致胰岛素抵抗,胰岛素相对不足,使脂肪组织摄取及从血浆移除甘油减少,脂肪合成减少,依赖于胰岛素的脂蛋白脂肪酶(LPL)活性低下,血游离脂肪酸和TG浓度升高,血脂的升高常伴有血液粘滞度的增加,血流速度慢,血管内皮损伤,易导致动脉粥样硬化的形成。
唾液酸(SA)是神经氨酸的衍化物,化学名称N-已酰神经氨酸,为细胞表面的糖蛋白和糖脂结构成分,参与调控离子转换、渗透和受体功能,并且与机体免疫反应有关。研究显示,炎症可能促使糖尿病发生发展[2],而唾液酸是重要炎症标志物,2型糖尿病患者血唾液酸浓度增高[3],本研究显示,2型糖尿病周围血管病变组血唾液酸浓度高于非病变组,肥胖和胰岛素抵抗引起炎症因子表达及内皮细胞功能改变,而且随着糖尿病发生发展,进入血管的众多细胞因子[4],例如唾液酸、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子,直接影响周围血管渗透及受体功能,致使内皮损伤,而损伤的内皮细胞和巨噬细胞分泌更多炎症细胞因子,加重周围血管病变和组织损伤[5,6],导致动脉粥样硬化的形成。
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246400安徽省太湖县人民医院内一科