急性心肌梗死致一过性三度房室阻滞的临床探讨

池莲花 黄露 刘志兰

急性心肌梗死致一过性三度房室阻滞的临床探讨

池莲花 黄露 刘志兰

目的研究急性心肌梗死(AMI)致一过性三度房室阻滞。方法对207例AMI患者在入院48h内记录常规12导联或18导联心电图。结果207例AMI中早期出现房室阻滞的有23例，其中三度房室阻滞有11例，出现阻滞的心肌梗死部位多数为下壁、正后壁、右室。结论急性下壁、正后壁、右室心肌梗死比其他部位心肌梗死更容易引起一过性三度房室阻滞。

急性心肌梗死心电图三度房室阻滞

当急性心肌梗死(AMI)发生时，可致心肌电生理特性的改变，从而发生一系列的心律失常，包括快速性和缓慢性心律失常，缓慢性心律失常又包括窦性心动过缓、房室阻滞等等，本文主要对AMI引起一过性三度房室阻滞进行探讨，报告如下。

1 资料与方法

1.1 对象收集2000年1月～2010年6月在我院确诊AMI［1］者207例，男性158例、女性49例，年龄40～78(平均61)岁。207例患者在AMI前没有出现房室阻滞;AMI后207例患者出现房室阻滞23例，其中三度房室阻滞有11例。

1.2 方法采用日本光电6511型心电图机或北京美高仪公司研制的ECG LAB 2.0心电工作站进行常规12导联或18导联心电图描记，确诊AMI患者入院48h内多次描记心电图，走纸速度25mm/s，电压10mm/mV。

2 结果

2.1 207例急性心肌梗死心电图梗死部位见表1。

表1 207例急性心肌梗死心电图梗死部位例

2.2 207例急性心肌梗死出现房室阻滞分布情况见表2、表3。

表2 23例房室阻滞梗死部位例

表3 11例三度房室阻滞梗死部位例

3 讨论

当冠状动脉发生急性闭塞时，冠状动脉血流中断段可引起一系列心肌代谢、离子和神经激素的改变，从而引起缺血区内心肌纤维电生理的改变，易于发生心律失常。其机制常为折返现象，自律性异常和触发激动［2］。AMI所致心律失常包括快速性和缓慢性心律失常，后者包括窦性心动过缓、房室阻滞等等。本文主要对不同部位的AMI引起一过性三度房室阻滞进行分析。房室阻滞是比较常见的心律失常，在正常人群中的检出率约为2%～5%，在器质性心脏病患者中约20%～30%，它是心脏传导阻滞中最常见，也是很重要的一种。AMI发生时，心脏传导阻滞可见于6%～14%患者，常与住院死亡率增高相关，但与急性期生存者的远期预后关系不密切［3］。引起房室阻滞发生机制是:膜电位负值减少，可使0相上升速度减慢，出现房室阻滞等。当膜电位负值显著减小，低于阈电位水平时，心肌或传导组织可丧失兴奋性、传导性，出现心律失常［4］。自主神经系统的副交感神经系统的作用是减慢房室结的冲动传导速度，而交感神经系统的作用是加速房室结的电冲动传导。交感和副交感系统之间保持着平衡，使冲动传导在房室结有适当的延迟，以利于心室收缩前得到充分充盈。房室结中分布着丰富的副交感神经末梢，90%的人群房室结的血供来自右冠状动脉，如果右冠状动脉发生闭塞，闭塞的房室结将出现缺血，继而使支配房室结的自主神经系统中交感和副交感系统的平衡打乱，出现副交感神经系统张力过高，一旦副交感神经系统张力升高，房室结内的传导速度下降，心电图上显示P－R间期延长或QRS波脱落，右冠状动脉闭塞(右室或下壁梗死)引起的心动过缓通常是由于副交感张力过高引起，当然闭塞也可以引起严重的组织损伤甚至出现房室结坏死，但这种情况比较少见。束支中副交感神经分布很少，那里没有或仅有很少的副交感神经末梢，所以束支缺血通常不会引起房室阻滞，当左冠状动脉闭塞(间壁和前壁梗死)时，阻滞通常位于束支水平，如出现房室阻滞则提示严重的组织损伤或组织坏死。综上所述，心肌梗死引起的房室阻滞通常因为副交感神经系统张力升高所致。房室结及周围组织的缺血造成房室阻滞，此种房室阻滞不如严重的组织损伤或坏死所致的房室阻滞严重。严重的组织损伤可引起的房室阻滞通常是更广泛心肌梗死的结果［5］。因此当前壁心肌梗死发生传导阻滞时表现心肌梗死的范围广泛并有传导系统的破坏，死亡率相对较高，相反，下壁梗死时出现传导阻滞多表示房室结缺血，而非广泛的心肌损伤故预后较好，由于广泛的心肌损伤对预后起着压倒性的作用，起搏治疗并不能降低这类患者的死亡率，对于心肌损伤不广泛而伴有严重缓慢心室率者，起搏治疗可有效避免心动过缓引起的低血压，心肌缺血，这些患者方为起搏治疗的最大受益者。本文房室阻滞占AMI患者11.1%，其中下壁、正后壁、右室AMI占房室阻滞的93.3%，而三度房室阻滞又占房室阻滞47.83%，房室阻滞多数为一过性的三度房室阻滞，通常是在AMI早期出现，可在病情好转以后消失。心脏房室阻滞者住院死亡率高是因为传导阻滞的发生预示着心肌损伤严重，而不是由于传导本身所致。房室阻滞是AMI常见的缓慢性心律失常，下壁心肌梗死较前壁心肌梗死更容易并发房室阻滞，但是前壁心肌梗死发生的传导阻滞较下壁更难恢复，危害性更大。从资料显示:AMI出现房室阻滞的大多数是下壁、后壁、右室梗死的部位，其它部位占极少数。下壁心肌梗死易于合并房室阻滞，应做好心电监护，必要时采用临时起搏治疗，大约一半左右的急性右室心肌梗死患者合并有严重房室阻滞，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步降低了右室排量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏治疗可恢复心排出量，改善血流动力学状态。溶栓疗法或急诊PTCA可迅速恢复梗死相关血管的血流，改善血流动力学状况，降低三度房室阻滞的发生率和死亡率。

1 张鸿修，黄体钢.实用冠心病学.第4版.天津:天津科技翻译出版公司，2005.479

2 孟庆义.AMI.北京:科学技术文献出版社，2005.237～240

3 霍勇，高炜，丁文忠.沈阳:辽宁科学技术出版社，2003.251

4 卢喜烈.现代心电图诊断大全.北京:科学技术文献出版社，1996.141

5 吴永全(主译).急性冠状动脉综合征12导联心电图.北京:人民卫生出版社，2009.104～105

The Clinical Research on Acute－myocardial－infarction－A transientⅢ°Atrioventricular Block

CHI Lian－huaHUANG LuLIU Zhi－lan

ObjectiveTo study the acute－myocardial－infarction－induced(AMI－induced)a transientⅢ°atrioventricular block.MethodsConventional 12－lead records or 18－lead ECG of 207 AMI patients were recorded within 48 hours after admitting to hospital.Results23 cases appeared atrioventricular block in 207 AMI patients in the early stage.of whichⅢdegree atrioventricular block in 11 cases，The block appears mostly in the parts of inferior wall，positive posterior wall and right ventricle.ConclusionAcute myocardial infarction in inferior wall，positive posterior wall and right ventricle is more possible to cause a transientⅢ°atrioventricular block than in any other parts.

Acute myocardial fractionECGⅢ°atrioventricular block

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0025-02

526021广东省肇庆市第一人民医院

(收稿:2010-02-25)

·论著·