糖尿病酮症酸中毒的诱因与临床治疗

靳京美

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症为内科常见急症之一[1]。多发生于胰岛素依赖型糖尿病患者,也可发生在非胰岛素依赖型糖尿病血糖长期控制不好者。一旦发生,应积极治疗。如抢救不及时易导致休克、昏迷甚至死亡。我院内科自 2008年 12月至 2009年 12月抢救糖尿病酮症酸中毒 50例,结合临床资料现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 该组病例共 50例,男 23例,女 27例,年龄13～68岁,平均 48.7岁,1型糖尿病 26例(既往有糖尿病史者 16例,以糖尿病酮症酸中毒为首发症者 10例),2型糖尿病 24例,均有糖尿病史。均为急性或亚急性起病,均有诱因,其诱发因素为感染 30例,其中上呼吸道感染 23例,肠道感染 3例,泌尿系感染 3例,胆道感染、皮肤感染各 1例;治疗剂量不足 6例;胰岛素治疗中断 12例;精神因素 1例。其中发热、恶心呕吐 12例,意识障碍、呼吸深大和脱水征象8例。

1.2 诊断 早期酮症或酸中毒代偿阶段有多尿、口渴、多饮、乏力等原有糖尿病症状加重。在失水代偿期,病情迅速恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐或有腹痛(易误诊为急腹症),极度口渴,尿量明显增多,常伴头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。后期患者呈严重失水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉细速、血压下降,四肢厥冷,各种反射迟钝甚至消失,最终出现昏迷。

1.3 治疗方法 只有在组织灌注改善的情况下,药物(包括胰岛素)才能充分起作用。一般先输注生理盐水,如无心功能不全者,最初 1～2 h快速输注 l000 m l,以后每 2～3 h输3治治疗方 有,逐渐减慢至 6～8h1 000ml,第 1个 24h输液总输总000～5 000ml。小剂量胰岛素持续静脉滴注,按每小时每千克体重 0.1 U短效胰岛素的速度持续静脉滴注,速持h后血糖未见明显下降,可将胰岛素量加倍,治疗期间每 1～2 h测定血糖、血酮、电解质一次,当血糖降至 11.1～13.9 mm o l/L(200～250mg/d l)时,应输注葡萄糖溶液。应根据血钾、尿量的情况,调整输入的速度和量。

2 结果

经积极治疗后,尿酮体消失,血电解质、血尿素氮恢复正常,血糖降至 5.5～12.1 mm o l/L,意识障碍及昏迷患者神志均转清,50例糖尿病酮症酸中毒患者均得到纠正,痊愈出院。

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,是由于体内胰岛素严重不足所致,多发于 1型糖尿病患者,2型患者在一定诱因下也可发生,常见的诱因有各种感染、胰岛素治疗中断、创伤、手术等。当某种原因使糖尿病患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,出现脂肪动员和分解加速,酮体(β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酸)生成增多,其中 β羟丁酸及乙酰乙酸是较强的有机酸,酸性物质的过度堆积而出现代谢性酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒。患者表现为原有的多尿、烦渴、多饮症状加剧,出现全身乏力、食欲不振、恶心、呕吐、酸痛、呼吸深快、呼气中有烂苹果味(丙酮味),随着酸中毒的加剧,患者可出现意识障碍,表现为烦躁、嗜睡,甚至昏迷。由于多尿、呕吐等原因,可出现严重失水、尿量逐渐减少、皮肤弹性差、眼球下陷、血压下降,甚至休克。

糖尿病酮症酸中毒的病因:①急性感染是DKA的重要诱因,最常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道和皮肤。急性感染亦可成为DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环。②中断药物治疗、剂量不足、抗药及苯乙双胍(降糖灵)过量等情况。近年来多种糖尿病治疗手段和药物面世,其中一些疗法并无显著效果,有的患者轻信这些疗法而放弃了正规的糖尿病治疗方案,尤其是 I型糖尿病患者停用胰岛素治疗或减少胰岛素的用量,常可引起DKA。此外,大剂量的苯乙双胍可在肝、肾功能不佳的糖尿病患者诱发DKA,亦值得注意。也有大剂量噻嗪类利尿剂引起本症的报道。③饮食过量或不足,摄入过甜食品或饮料、酗酒,或者呕吐及腹泻,均可加重代谢紊乱,甚至导致DKA。④包括外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等情况。由于应激造成的升糖激素的升高、交感神经系统兴奋性的增强以及饮食失调的加重,亦可诱发DKA。

轻度DKA鼓励进食进水,用足胰岛素;中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡,去除诱因。在积极治疗糖尿病同时,还应要强调其预防的重要性。①应长期坚持严格控制糖尿病。不能随意间断降糖药治疗。当伴有严重感染、A MI、创伤、外科手术等并发症时,如原用口服降糖药,需暂时改用胰岛素治疗以防止酮症发生,同时应及时去医院治疗;②注意预防感染.避免劳累或精神创伤;③多加强体育锻炼,增加机体抵抗力。

[1] 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,1998:857.