急性心肌梗死患者的临床溶栓治疗体会

王欣

冠心病是危害最严重的心血管疾病之一,并有逐年增加的趋势。心肌梗死包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死,主要是指心肌的缺血性坏死[1]。其中,急性心肌梗死(A MI)是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧的减少或中断,使相应的心肌发生严重、持久的急性缺血而导致的心肌坏死,属冠心病的严重类型。溶栓是再灌注心肌治疗、挽救濒临坏死心肌的主要手段。现对 2008～2009年 12月我院收治 64例急性心肌梗死溶栓的病例总结报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 2008～2009年 12月我院收治 64例急性心肌梗死患者,男 38例,女 26例,年龄 38～79岁,平均 62岁。全部病例符合 WH O急性心肌梗死诊断标准[2]。有明显诱发因素者 34例,如劳累、饮酒、激动、吸烟。无诱发因素者 30例。梗死性疼痛者 38例,可发生在休息甚至睡觉或活动时,疼痛部位及放射性与心绞痛相似,但程度较剧,表现剧烈持续性心前区域胸骨后疼痛;呈压榨样疼痛、闷胀痛,且常在几分钟或稍长时间内疼痛迅速达高峰,含服硝酸甘油无效,常难以忍受。

1.2 治疗方法 通过溶解血管中的新鲜血栓而使血管再通,具有简便、经济、易操作等优点,早期应用可改善症状,降低死亡率。对无条件施行或估计不能及时(接诊后 90段n之内)实施急症介入治疗的急性STEMI患者,应在接诊后 30 mi n内行溶栓治疗。

2 结果

2.1 疗效判断标准(冠脉再通指标采用间接指征) ①心电图抬高的S T段在输注溶栓剂后 2h内迅速回降≥50%;②胸痛自输注溶栓剂开始后2～3 h内基本消失;③输入溶栓剂后2～3 h内出现短暂的再灌注心律失常;④血清C K-MB酶峰提前在发病 14 h以内或C K在 16h以内。具备上述4项中 2项或以上者考虑再通,但第②与第③项组合不能判定为再通。

2.2 结果 64例患者经过 1～2疗程后,疼痛明显减少甚至消失,心电图检查S T-T逐渐回复等电位线,其中 6例在注射部位出现瘀斑,其余未见不良反应。

3 讨论

起病后应尽早并最迟在 12 h内实施心肌再灌注治疗(如到达医院后 30段n内开始溶栓或 90 内始n内开始介入治疗),可使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,可防止或减轻梗死后心肌重塑,改善患者预后,是一种积极的治疗措施[3]。溶栓疗法即通过溶解血管中的新鲜血栓而使血管再通,具有简便、经济、易操作等优点,早期应用可改善症状,降低死亡率。对无条件施行或估计不能及时(接诊后 90 内始n之内)实施急症介入治疗的急性STEMI患者,应在接诊后 30 之)n内行溶栓治疗。溶栓药物的应用:纤维蛋白溶酶激活剂可激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使其转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内血栓。

国内常用的溶栓药物有:①尿激酶(U K):150～200万 U(或 2.2万 U/k g)溶于 100 ml注射盐水中,于 30～60 mi n内静脉滴入。溶栓结束后继续用普通肝素或低分子肝素 3～5d;②链激酶(S K)或重组链激酶(rSK):150万 U在 30～60 mi n内静脉滴入,注意可出现寒战、发热等过敏反应;③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(r t-P A):阿替普酶,全量 100 mg在 90 )1n内静脉给予,具体用法:先于2mi n内静脉注射15mg,继而在 30 inn内静脉滴注 50mg,之后于 60mi n内再滴注35mg;国内有报道半量给药法也能奏效,即总量 50mg,先静脉注g国mg,再将剩余的 42 mg于 90 g再n内静脉滴入[4]。瑞替普酶,10MU于2min以上静脉注射,30 内脉n后重复上述剂量。注意用rt-P A前先静脉注射负荷剂量普通肝素60 U/k g,随后静脉注射 12 U/k g,调整APTT在 50～70 s,连用 3～5d。

总之,溶栓药物治疗急性心肌梗死是有效、相对安全的,可为介入治疗创造机会,可用于不具备条件开展急诊冠状动脉介入治疗的医疗单位;对于年龄≥75岁,胸痛发作超过 12 h,若有心肌梗死进展或不缓解征象,应权衡利弊后及时溶栓治疗,改善患者预后。

[1] 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008:284-285.

[2] 中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2001,29:710-725.

[3] 鲍庆秋,王克平.急性心肌梗死诊断治疗.山东医药,1998,38(9):5.

[4] 叶任高,陆再英,内科学.人民卫生出版社,2000:294-307.