心室间隔部起搏QRS波时限及血浆ANP的变化

刘 亮,李学文,王 雄,刘向东,赵太生,王 群,吴 萍,吕吉元

近年来,随着主动固定的螺旋电极的使用,使得右心室间隔部起搏(right ventricular septa,RVS)的临床应用得以实现。有报道[1,2]RVS起搏可以获得接近正常生理的心室激动顺序,有可能减少心力衰竭的发生发展。血浆心房利钠肽(ANP)在充血性心力衰竭时显著增加[3]。本研究进一步探讨了RVS起搏与右室心尖部(right ventricular apical,RVA)起搏时血浆ANP的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年1月—2008年6月我科起搏器植入患者60例,男37例,女 23例,年龄(66.8±8.55)岁。患者排除在近3个月内有心功能不全者,且术后3个月随访心功能无恶化。按起搏比例不同分为两组,测量血浆ANP。3个月心室起搏比例＜5%20例,为对照组,均为病态窦房结综合征,其中男8例,女12例,年龄68.1岁±7.1岁;3个月心室起搏比例≥95%的患者40例,为试验组,其中Ⅲ度房室传导阻滞35例,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞5例,该组又依据不同部位起搏分为RVA组(20例,其中男15例,女5例,年龄68.7岁±10.6岁)和 RVS组(20例,其中男14例,女 6例,年龄 63.6岁±6.9岁)。所有患者均是第1次行起搏器植入,3组患者性别、年龄及病种差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 起搏置入部位及电极种类 选择右锁骨下静脉径路,RVS组使用主动固定电极置于RVS,其余患者使用翼状电极置于RVA,心房电极定位在右心耳处。

1.3 研究方法及观察指标 植入起搏器1周,患者行12导联心电图检查,从QRS波群最早屈折点到最晚屈折点,测量完全起搏时QRS波群时限。患者于术前、起搏1周及起搏3个月后,肘静脉取血3 mL,经二乙胺四乙酸(EDTA)抗凝并加入抑肽酶,以3 000 r/min离心15 min,分离出上层血浆,置于-70℃冰箱内保存。经酶联免疫分析法(ELISA)检测各组血浆ANP浓度,ELISA试剂盒系美国RapidBio Lab公司提供。

1.4 统计学处理 运用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用独立样本t检验和方差分析,P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

RVS组QRS波时限较RVA组缩短(112.25 ms±15.02 ms VS 146.95 ms±20.27 ms,P＜0.01),RVS组术后3个月ANP水平与RVA组比较差异有统计学意义(P＜0.01);对照组术后3个月ANP水平较RVA组低;对照组与RVS组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。详见表1。

表1 3组不同时期不同位置起搏下ANP水平(±s)pg/mL

表1 3组不同时期不同位置起搏下ANP水平(±s)pg/mL

组别 n 术前 术后1周 术后3个月对照组 20 126.195±32.823 137.216±18.689 132.678±23.129 RVA 组 20 132.218±25.193 134.623±27.572 220.894±40.9611)RVS组 20 132.346±24.543 135.586±21.103 144.969±29.0722)与对照组比较,1)P＜0.01;与 RVA组同时间比较,2)P＜0.01

3 讨 论

Miyoshi等[4]研究指出,QRS波时限与左室射血分数(LVEF)呈负相关。在一定条件下QRS波可看成心功能指数,其宽大畸形程度提示与左右室间除极顺序和收缩的同步性相关。本研究中RVA起搏心电图示近似完全性左束支阻滞图形,QRS波宽大畸形,平均时限为147 ms;而RVS起搏时平均QRS波时限为112 ms,说明RVS起搏比RVA起搏更接近正常电激动顺序,与 Tse等[5]的研究一致。

RVA起搏宽QRS波的原因为:①RVA起搏通过局部心肌细胞间兴奋扩布的方式传播,传导速度滞缓,导致心室间激动收缩不同步。②RVA起搏QRS波群的后半部由左室除极形成,比右室滞后20 ms以上。Dhingra等[6]认为心室内的不同步,可能导致左心结构改变和左室收缩功能受损,对心功能产生不良影响。Miyoshi等[4]发现RVA起搏患者,术后起搏QRS波时限≥190 ms或进行性延长的患者,发生心力衰竭的可能性明显增加。

RVS起搏QRS波时限较RVA起搏窄,其原因:①RVS起搏其激动点及顺序接近正常心室,因此速度快、除极均匀,能获得较好的血流动力学效应,改善心功能[7]。②RVS起搏时,室间隔、左心室游离壁的除极趋向同步,心室电活动和机械活动同步化,除极时间缩短。

ANP正常时仅在心房表达,参与心血管功能的调节。血浆ANP在充血性心力衰竭时显著增加,与心功能有良好的相关性。ANP升高的机制为:①心房压的扩张和心房壁受到的牵张刺激,改变了心肌细胞膜的结构。②心房不均匀扩张,导致心房电重构,心房肌细胞增大,ANP基因表达上调。③G蛋白改变介导ANP的过度分泌[8]。

在本研究中,RVA组术后3个月的ANP水平较对照组和RVS组增高,可能与 RVA起搏导致心房内压力升高有关。RVA起搏冲动最先从心尖隔部开始,再通过正常心肌传导,从而出现室房逆传、房室分离和房室激动的不同步,产生不同步性心肌收缩和舒张[9]。因此心房收缩经常发生在房室瓣关闭之后,或房室瓣反流,使心房丧失辅助的射血功能,导致心房压升高,房室扩大,心功能受损[10];RVA起搏还可引起异常的室间隔运动,使左室泵功能受抑制及左室舒张功能参数下降,心功能减退[11]。

在本研究中,RVS组3个月的ANP水平与对照组接近。RVS起搏可以获得接近正常生理的心房和心室激动顺序;最大限度保持左、右心室间正常的电激动顺序和收缩同步性[12-14]。RVS起搏可避免心房收缩发生于房室瓣已关闭之际,或心室收缩发生于房室瓣尚处于开放状态,也可避免心室收缩时对房室瓣仍然开放而产生房室瓣反流,造成心房及静脉系统压力的增高。因此RVS起搏最大程度上保证心房泵功能,减少了发生心力衰竭的几率,不会导致心房压升高及心房壁的被动牵张,从而不会引起ANP的释放升高[13]。

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