一氧化碳中毒30例的救治

张荷英 (浙江诸暨市人民医院 311800)

一氧化碳亦称煤气，是含碳物质不完全燃烧时产生的一种无色、无臭、无刺激性的气体。如果短时间内吸入高浓度的一氧化碳，均可造成急性一氧化碳中毒。临床上一氧化碳中毒的病例很多，特别在冬季发病率甚高，如不积极抢救治疗，均可危及生命。我院急诊科从2006年1月至2008年1月，共抢救一氧化碳中毒患者30例，现将急救体会报道如下：

1 临床资料

1.1 诊断要点 ①有吸入一氧化碳的病史；②临床表现主要为剧烈的头痛、头昏、无力、胸闷、气短、呕吐、心悸和感觉迟钝，重者抽搐、大小便失禁、昏迷、呼吸困难、血压下降、瞳孔散大；面部潮红，口唇黏膜呈樱桃红色为特征性表现，皮肤可出现大水泡。

1.2 一氧化碳中毒的分型 根据病情严重程度，临床上通常将一氧化碳中毒分为以下4型。轻型：血液中一氧化碳血红蛋白饱和度在10%～20%；中型：血液中一氧化碳血红蛋白饱和度在30%～40%，尚有颜面及口唇呈樱桃红色，伴有出汗、心率加快、躁动不安或昏迷；重型：血液中一氧化碳血红蛋白饱和度在50%以上，可出现昏迷;以及晚发神经中毒型。

1.3 一般资料 30例中男性12例，女性18例；年龄10～67岁，平均41岁。中型中毒17例（56.7%），重型中毒12例（40.0%），晚发神经中毒1例（3.3%）。

1.4 急救 本组30例，均由120送入急诊科，立即给予测生命体征、吸氧，并静脉滴注维生素C、ATP、辅酶等。收治入院后继续给氧，并给予细胞色素C 15～30mg加入到5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1～2次；或胞磷胆碱500～1000mg加入到5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次。30例均行高压氧治疗及功能锻炼。

1.5 结果 中型中毒17例经过急救后均能参加日常工作，未发现神经系统症状。重型中毒12例经抢救成功后，有1例出现癫痫症状，有1例失访。晚发神经中毒者1例，出现一系列的神经系统严重损害，表现呈痴呆木僵状态。

2 讨论

2.1 一氧化碳中毒的机制 吸入的一氧化碳可与血液中的血红蛋白和血液外的肌红蛋白形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比二氧化碳与血红蛋白的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白（血红蛋白一氧化碳）的解离却比氧合血红蛋白慢3600倍。因此，一氧化碳与血红蛋白一旦结合就不易离解，它可与二氧化碳争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳化血红蛋白，从而导致缺氧。溶解在血液中的一氧化碳在溶度较高时，可直接进入细胞线粒体内与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起缺氧中毒。大脑皮质、苍白球、心肌等重要脏器容易受损，从而引起一系列一氧化碳中毒的病理变化。

2.2 预防措施 一氧化碳中毒是当今发生率和病死率较高的中毒。见于火炭、机动车尾气异常泄漏、工业或家庭燃气炉取暖做饭及淋浴等，也见于一氧化碳自杀，可以造成以中枢神经系统反应、血管系统功能损害为主的多脏器损害。对此，我们应该积极预防。主要有：①加强一氧化碳中毒的知识宣传；②对使用的煤气管道和灶具，经常维修，防止漏气，加强通风；③对慢性接触一氧化碳的人，要进行健康监护，注意神经及心血管症状，发现异常及时治疗。