急性冠脉综合征患者窦性心率振荡的变化

急性冠脉综合征患者窦性心率振荡的变化顾小卫 蒋庭波

[摘要] 目的 探讨急性冠脉综合症患者窦性心率振荡的变化。方法 选择67例ACS患者和40例门诊检查有室早、但无器质性心脏病的患者分别作为ACS组和对照组。收集入选者的临床资料,经Holter检查获取24h 室早数、24h平均心率、SDNN、TO)及TS值。对患者进行随访,根据是否发生终点事件将患者分成高危组和低危组。比较ACS组与对照组、UAP组与AMI组、ACS高危组与低危组各变量的差异,然后分析这些差异的可能原因。结果 与对照组相比,ACS组的TO、HRT阳性率较高(0.36×10-2±3.76×10-2 vs -1.80×10-2±2.76×10-2;80.60%vs17.50%,P均<0.001);TS较低(4.95±6.78 vs12.43±7.29ms/RRI,P<0.001)。与UAP组相比,AMI组的TS降低更明显、TS和HRT阳性率更高(4.29±3.68 vs 8.30±8.76 ms/RRI ;45.95%vs 16.67%;86.49%vs73.33%,P均<0.05),TO及TO阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。ACS随访终止时,共发生心血管事件39例。与低危组相比,高危组的TS降低更明显(4.86±4.82 vs 6.75±6.90 ms/RRI,P<0.05)、TS、HRT2、HRT阳性率更高 (48.72%vs10.71%;15.38%vs 0%;89.74%vs 67.86%,P均<0.05)。两组间TO及TO阳性率差异无显著的统计学意义(P>0.05)。结论 1.ACS患者的HRT减弱或消失,这种变化在AMI患者及高危ACS患者中更加明显。2.TS对严重心肌缺血更敏感。

[关键词] 急性冠脉综合征;窦性心率振荡;危险分层

[中图分类号] R354.8+1[文献标识码] A[文章编号] 1004-8650(2009)12-007-03

1999年,Schmidt首先提出了心率振荡现象(即室性早搏后窦性心率先加速,随后减速的双向涨落式变化)并分析对急性心肌梗死后死亡率预测价值[1],已初步肯定HRT对急性心梗患者SCD的预测作用,目前国内对心率振荡现象的研究还较少,本课题回顾性分析67例ACS患者的HRT参数及其他相关指标,探索HRT在ACS患者中的变化规律。

1资料与方法

1.1研究对象

1.1.1 病例组入选标准

①Holter记录基本心律为窦性,有≥3次的室性早搏,并且室早前至少有2个窦性心搏,室早后至少20个窦性心搏;②有AMI后2-3周以内的超声心动图记录;③能电话联系到患者本人或家属。

1.1.2 病例组排除标准

①临时及永久起搏器植入者;②二度以上房室传导阻滞或窦房传导阻滞;③房扑或房颤;④病态窦房结综合征;⑤动态心电图记录效果较差,无法分析;⑥插入性室早;⑦糖尿病、甲亢、严重肝肾疾病、长期应用抗心律失常药物治疗(包括M 受体阻滞剂)或合并严重短期进展性疾病如恶性肿瘤。

1.1.3 对照组入选及排除标准

选择本院同期门诊及住院患者中Holter检查有室早,但经病史询问、体检、胸部X线、超声心动图、生化检查排除器质性心脏病及上述情况者。

1.2研究方法

1.2.1研究流程

患者入选后,采用美国Century公司生产的十二导联动态心电图磁带记录仪进行24小时心电监测。评阅Holter记录,修改机器误认、漏认的心搏并去除伪差后经Century 3000 Holter system获得24h平均心率、24小时室早数及SDNN。应用BMS century Series V2.0 DEMO HRT 分析软件,对模拟V1、V5、aVF导联自动扫描,通过人机对话选取不同模板的室性早搏为代表。计算机自动测量RR间期,分别计算振荡初始(TO)和振荡斜率(TS)。另外行超声心动图检查,测量LVEDD及LVEF。对患者进行随访,随访结束后,根据是否发生终点事件分为高危组和低危组,分析两组SDNN、24h平均心率、TO 、TS、 LVEDD 及LVEF的变化。

1.2.2 随访

起始日期为各患者行Holter检查日期,结束日期生存者为2007年3月31日,死亡者为死亡日期。终点事件包括患者住院期间发生恶性心律失常(持续性室速、室扑、室颤)、心源性休克、心衰或猝死,以及出院随访中因再次心梗、心绞痛、心衰再次住院或心源性死亡。随访时间用中位数(P25-P75)表示。

1.2.3 统计学处理

数据经SPSS建立数据库,统计软件选用SPSS10.0 for Windows。对计量资料先进行正态性检验,然后根据检验结果,对正态分布资料用均数±标准差表示,对偏态分布资料用中位数±四分位数间距表示,并分别采用两独立样本t 检验或秩和检验;对两组间的计数资料进行卡方检验。各统计量采用双侧检验,检验水准为0.05。

2结果

2.1ACS组与对照组各指标比较

两组间性别、年龄差别均无显著的统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,ACS组的TO较高,TS、SDNN、EF较低,HRT阳性率较高(表1)。

2.2ACS亚组间各指标比较

两组间性别、年龄、血运重建差别均无显著的统计学意义(P>0.05)。全部患者均服用β受体阻滞剂。与UAP组相比,AMI组的TS降低更明显、TS和HRT更高、TO阳性率差异无统计学意义(表2)。

2.3ACS低危组与高危组患者各观察指标比较

两组随访6.5(1.9-23)个月,共发生心血管事件39例。其中心源性猝死5例,心源性休克8例,心衰14例(其中住院期间发作5例,因心衰再入院9例),12例再发心绞痛再次入院。两组性别、年龄、陈旧心梗史、血运重建差别均无显著的统计学意义(P>0.05)。与低危组相比,ACS高危组的TS降低更明显、TS阳性率、HRT2阳性率、HRT阳性率更高,TO阳性率差异无统计学意义。ACS高危组24h平均心率>75bpm、SDNN<70ms、LVEDD≥56mm的、EF<40%的比例更高;两组间24h室早总数差异无统计学意义(表3)。

3讨论

3.1HRT的定义及生理机制

HRT是窦房结对室性期前收缩的一种双向生理反应,表现为一次室早后短暂的初期心率加速和随后的心率减慢。当人体自主神经功能完好时,这种短暂的变化会以心率震荡的形式表现出来;当人体自主神经功能受损时,这种变化会减弱或消失。HRT主要通过两个参数(TO和TS)进行定量表达。HRT产生的机制尚未完全清楚,目前公认的是压力反射学说:室早提前发生,左室舒张末期容积小,根据Starling定律,心搏量减少,因此室早后的动脉血压将下降。动脉血压的下降引起颈动脉窦、主动脉弓及其它大动脉外膜下的压力感受器兴奋,压力感受器的兴奋经传入神经到达延髓,引起迷走中枢的兴奋性抑制,交感中枢兴奋性增强,进而使心迷走神经的兴奋性下降,心脏交感神经兴奋性增高,使心率暂时增加;室早后的代偿期长,左室舒张末期容积大,其后的心搏出量也会增加,并使动脉血压上升,再经压力反射作用,使窦性心律减速。另外,室早对窦房结区域、心房肌的牵拉作用以及对窦房结动脉的压力和血供的影响也参与HRT的形成。

3.2ACS患者HRT减弱及其机理

由表1可以看出,与对照组相比, ACS组的TO值和HRT阳性率显著增高,TS值显著降低,提示心肌严重缺血可导致HRT减弱或消失。Sestito等[2]比较了冠心病伴室早者和心脏结构正常伴频发室早者之间的HRT 变化,也显示冠心病患者的TO 值显著增加、TS 值显著降低。另有两位国外学者从反方面也论证了HRT减弱与心肌严重缺血有关:Bonnemeier H等[3]对接受直接PCI治疗的急性心肌梗死患者,在PCI前后各2h内,PCI后6-24h内及10天后,分别做Holter检查测量TO、TS。结果显示血流恢复为TIMIⅢ级者,TS增高,TO降低,HRT参数明显改善,而TIMIⅡ级者TO、TS无明显改善,PCI后血流改善程度与HRT的改善有明显的相关性。Cygankiewicz等[4]对冠脉搭桥术后患者HRT的研究显示:冠脉搭桥术后TO和TS均有显著改善。

由于ACS患者的冠状动脉缺血程度较严重,其左心室收缩力和收缩速度降低、甚至室壁运动不协调,致使患者长期处于低心排血量状态,导致压力感受器敏感性减弱、迷走神经对心率的调节功能减弱[5],正常生理状态下由迷走神经介导HRT现象的机制受到破坏,因此HRT减弱或消失。

高危ACS患者HRT减弱或消失的原因仍与其产生机制有关。前面提到,HRT的主要生理机制是压力反射,而一些研究[6.7]结果显示,在压力反射的过程中起主要作用的是迷走神经,因此迷走神经功能低下时HRT就会减弱或消失。缺血性心脏病高危患者的迷走神经功能低下,交感神经功能亢进[8.9.10]。由于迷走神经有抗心律失常的作用 [11],迷走神经功能低下,抗心律失常的保护作用受损,患者就容易发生心脏事件,同时在电病理方面又表现为HRT的减弱或消失。

3.3本研究的局限性

本研究为回顾性分析,样本量小,随访时间短,由于Holter 记录在进行HRT分析前需进行人为评阅,可能存在一定的测量偏倚。还需扩大研究范围,增加稳定性心绞痛病例、扩大样本量和分析变量、延长随访时间、进行完全前瞻性的病例研究。

参考文献:

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[11] Factors of fatal and nonfatal cardiac arrest(The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy) [J].AmJ Cardiol 2002,89:18

(收稿日期2009-10-08)