解读“神经调节”

杨 军

神经调节是生物体生命活动调节方式之一，该调节方式的结构基础是反射弧(由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分组成)，该调节过程要通过电信号和化学信号来共同完成。体液调节主要是通过体液传送化学物质来完成。在这两种调节方式的学习中，学生的困难主要存在于对神经调节的理解。如果教师的教学仅仅涉及这些书本内容，学生对于这块知识的了解往往不全面、不深刻，也很难应用这部分知识去解决问题，更不能高屋建瓴地去理解新的知识。

在学习这部分内容时，学生的问题相对较多，包括：哪些离子与神经调节有关?它们之间有什么关系?刺激强度越大，产生的兴奋就越大吗?什么是抑制?兴奋在神经纤维上传导为什么要耗能呢?兴奋在神经纤维上为什么不能往回传呢?

由此可见，学生的思维已经不囿于课本，教师要解决以上问题必须吃透神经调节过程。

下面将对“神经调节”的难点进行解读，以便能够全面、深入地了解神经调节。

1Na⁺、K⁺、Ca²⁺离子与神经调节的关系

细胞生活在内环境中需要维持一定的渗透压，在机体内渗透压包括两种：晶体渗透压、胶体渗透压。大分子物质如白蛋白等物质参与维持机体的胶体渗透压，各种离子和小分子物质参与维持机体的晶体渗透压。在机体中晶体渗透压起主要作用，Na⁺主要分布在细胞外维持细胞外的渗透压，K⁺主要分布在细胞内，维持细胞内液的渗透压，使由于细胞内外渗透压相等，因此细胞能够保持正常的形态，使细胞膜内外的电荷处于平衡，神经细胞也是如此。

由于在神经细胞膜上有Na⁺和K⁺通道，在神经细胞未受到外界刺激的时候，K⁺通道打开，K⁺由高浓度(膜内)向低浓度(膜外)异化扩散，打破了原来的电荷平衡，随着K⁺的不断扩散，膜外为正电荷，膜内为负电荷，当驱使K⁺外流的浓度差和阻碍扩散电势差(膜外正、膜内负)相等时，此时K⁺停止外流，膜内外建立起新的平衡，用电极测量膜两侧的电位一般在-70mV左右，这个电位就是静息状态。由此可见，静息状态就是K⁺的平衡电位。

当神经细胞受到一定强度的刺激时，膜上的Na⁺通道打开，此时Na⁺由高浓度(膜外)向低浓度(膜内)异化扩散。随着Na⁺的内流，膜外的正电荷逐渐减少，膜内正电荷逐渐增加；当膜电位为零时，由于两侧还没有达到平衡，因此Na⁺继续内流；直到使Na⁺内流的浓度差和阻碍Na⁺外流的电势差达到平衡时，Na⁺停止内流，膜内外建立起新的平衡，用电极测量膜两侧的电位一般在+40mV左右，这个电位就是兴奋状态(动作电位)。由此可见，兴奋状态(动作电位)就是Na⁺的平衡电位。

Ca²⁺在神经调节中主要与两个过程有关。当兴奋传递到突触时，突触前膜的Ca²⁺通道打开，Ca²⁺内流，引起突触小泡释放神经递质，神经递质和后膜结合引起后膜产生抑制或兴奋。若后膜是肌肉的细胞膜，兴奋就传给了肌肉细胞，当兴奋(动作电位)沿着三联体传递到肌肉细胞内部时，肌质网(内质网)释放事先储存在里面的Ca²⁺，与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构象改变，暴露出肌动蛋白(细丝)和肌球蛋白(粗丝)结合位点，肌丝滑行，肌肉收缩。

由此可见，以上三种离子对于神经调节有着重要影响。

2阈刺激、阈上刺激、阈下刺激、总和(神经干复合动作电位)

阈解释为门槛，在这里表示使神经细胞产生兴奋的最小刺激，称为阈刺激，此时膜达到的电位为阈电位(-55mV)。当刺激达到阈强度，膜电位达到阈电位时，所有的Na⁺通道全部打开，Na⁺内流直到达到新的平衡电位+40mV，也就是产生动作电位。

刺激强度大于阈刺激时称为“阈上刺激”，刺激强度小于阈刺激时称为“阈下刺激”。阈下刺激不能使神经细胞产生兴奋，阈刺激和阈上刺激能够使神经细胞产生兴奋，二者都能使Na⁺通道打开，使神经细胞产生兴奋，而且膜电位都为+40mV。也就是说只要达到阈刺激，不管刺激强度有多大，产生的兴奋都是一样的，神经细胞的这个特点称为“全或无”。即对于一个神经细胞而言，当刺激达到阈刺激时，增加刺激强度，产生的兴奋并没有随之增大。

由于在生物体内神经细胞往往不是孤立存在的，很多神经细胞会集中分布，各神经细胞需要的阈刺激是不同的。随着刺激强度的加大，兴奋的神经细胞数量增多，因此记录到的总电位(称为复合动作电位)增加，神经干的复合动作电位不遵循“全或无”的特征。即对于很多神经细胞来说，当刺激强度加大，兴奋神经细胞增多，记录到的总电位增加。

3兴奋、静息、抑制的含义

教材中提到前一个神经细胞传递给后一个神经细胞的是兴奋或抑制，在前面介绍了兴奋就是外负内正(+40mV)，静息就是外正内负(-70mV)，那么什么又是抑制呢?不妨举个例子加以说明。

当膜电位为-70mV时，神经细胞为静息状态，当受到阈刺激时可以产生兴奋。如果膜电位为-80mV时，给同样的刺激就不能产生兴奋，必须要加大刺激的强度才能产生兴奋，只有给“阈上刺激”才能产生兴奋，也就是当膜电位达到-80mV(超极化)时，神经细胞的兴奋性下降，这种现象称为抑制。

在生物体内有时会产生一些抑制性的神经递质(GABA、多巴胺)使后膜出现超极化(兴奋性下降)，从而产生抑制。人脑中的兴奋系统和抑制系统处于相对平衡，当人脑的黑质病变，释放多巴胺减少，则抑制减弱，兴奋处于优势，全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板，表现为帕金森氏病。由此可见抑制系统在生物体内的地位也是举足轻重。

4兴奋在神经纤维上传导耗能的原因

兴奋的产生是由于膜受到阈刺激后Na⁺通道打开，Na⁺内流。Na⁺顺着浓度梯度进行异化扩散，从这点来看似乎不需要消耗能量。其实不然，Na⁺的浓度外高内低是形成动作电位的离子基础。那么这种状态是如何形成的呢?细胞内的Na⁺源源不断地逆着浓度梯度，借助于膜上的钠－钾泵(载体)由膜内向膜外运输，这种载体每次同时运输3个钠离子到膜外，2个钾离子到膜内，因此导致生物细胞内外出现了膜外高钠、膜内高钾的情况。由此可见要形成动作电位的离子基础，就必须依靠钠-钾泵不断地主动运输，大量耗能。

5兴奋不能回传的原因

教材中说到兴奋在神经纤维上是双向传导的，膜内电流从兴奋部位传递到不兴奋的部位，使不兴奋的部位产生兴奋，兴奋的部位恢复到静息状态(不兴奋)，那么此时的兴奋为什么不能够从刚刚兴奋的部位传回到刚刚恢复到静息状态的部位呢?

一个神经细胞兴奋过后，它的兴奋性会发生变化，随着时间的推移大致可以分为四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。若第二次刺激落在绝对不应期，对任何强度的刺激均不产生反应。绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋，称为相对不应期。相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋称为超常期。超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋称为低常期。

由上可知刚刚兴奋过的神经细胞出于对自身的保护，防止出现强直，刚刚兴奋过的部位在一定时间内兴奋性大大下降，绝对不应期任何强度的刺激都不产生兴奋，相对不应期只有大于原来的阈刺激才能产生兴奋，因此刚刚兴奋过的部位处于不应期，该部位的兴奋性下降，即使给与同样的刺激也不会产生兴奋。

以上罗列的是在教学过程中学生问的比较集中的一些问题，虽然教材中没有涉及，但这些问题的解决有助于学生进一步理解教材，应用知识。当然教师在本节教学时应当根据学情、课时、进度等，随机应变安排授课内容。比如说在复习过程中教师可将第四部分内容和物质运输方式有机结合，一方面加深了对兴奋在神经纤维上的传导是否耗能的理解，另一方面又灵活运用了协助扩散、主动运输等物质运输方式。教师可以根据学生情况对于以上5个问题有选择地进行补充，甚至安排学生自主拓展、探究。总之，教无定法，殊途同归。要做好因材施教，在本节课授课之前教师要做好充分准备。