轴突
- 信号素4F在肿瘤相关疾病中的研究进展
EMA）是最大的轴突信号因子家族，是人体内环境的化学引诱剂，在心血管发育和免疫反应中发挥作用。第Ⅳ类SEMA是最大的跨膜亚类，其中SEMA4F参与神经系统发育，还可通过相关信号通路影响肿瘤的发生、发展，其表达水平与肿瘤预后密切相关。本文对SEMA4F在相关肿瘤疾病中的最新研究进展进行综述。[关键词] 信号素4F；轴突；神经系统；肿瘤[中图分类号] 739.4 [文献标识码] A [DOI] 10.3969/j.issn.1673-970
中国现代医生 2023年24期2023-09-15
- 神经元轴突生长的力生物学*
ndrite）和轴突（axon）组成。在发育过程中，胞体和轴突都会进行长距离的迁移并精确地延伸到所需的位置。正在延伸的轴突最前端是一个高度动态的结构，用于引导和控制神经突（neurite）的前端生长，命名为生长锥（growth cone，GC）［1］。轴突用GC 来检测环境信号、调整其生长速度与方向，进而寻找下一级神经元的树突或胞体。过去一直认为化学物质浓度梯度决定轴突的最终延伸方向［2］。近期的研究发现，非洲爪蟾的视神经发育过程中，力学因素对轴突的延伸方
生物化学与生物物理进展 2023年6期2023-06-20
- 肠道代谢物吲哚-3丙酸盐促进神经再生和修复
重受限于其缓慢的轴突再生速率。再生能力受到损伤依赖性和损伤非依赖性机制的影响。在后者中，运动和环境丰富化等环境因素已被证明会影响促进轴突再生的信号通路。这些通路中的一些，包括基因转录和蛋白质合成的修饰、线粒体代谢和神经营养因子的释放，可以被间歇性禁食（IF）激活。然而，IF是否影响轴突再生能力仍有待研究。在这里，研究人员显示IF通过一种意想不到的机制促进小鼠坐骨神经挤压后的轴突再生，这种机制依赖于革兰氏阳性肠道微生物组，以及血清中肠道细菌衍生的代谢物吲哚-
广东药科大学学报 2022年4期2023-01-04
- 纤维母细胞生长因子3对前丘脑γ-氨基丁酸能抑制性轴突的排斥作用
，并通过丘脑皮质轴突投射到大脑皮质[1]。丘脑含有两类主要的神经元群：抑制性的γ-氨基丁酸能(γ-aminobutyric acid, GABA)神经元和位于后丘脑的兴奋性谷氨酸能神经元[2]。其中，前丘脑GABA抑制性神经元伸出的轴突对兴奋性谷氨酸能神经元起着重要的调节作用。例如，精神分裂症、阿尔茨海默病的发生，均与前丘脑GABA抑制中间神经元的功能缺陷有关[3-5]。然而，与大量关于大脑皮层抑制作用发展的研究相比，丘脑抑制作用的形成与成熟机制尚不清楚。
安徽医科大学学报 2022年10期2022-11-03
- 联合激活mTOR和STAT信号通路对脊髓损伤小鼠轴突再生及运动功能的影响
S)损伤性疾患，轴突断裂是其基本病理表现之一，由于成体轴突再生困难，SCI患者难以完全康复[1]。研究发现，调控与生长发育相关的通路可增强成体哺乳动物轴突的内源性再生能力[2-3]，有望成为SCI新的治疗策略。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)可整合神经元活动和各种突触输入，调控蛋白质合成，影响细胞的增殖和存活[4-5]。敲除磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin h
解放军医学杂志 2022年1期2022-04-01
- 视神经再生的研究进展
果证实：中枢神经轴突可以再生并长入周围神经移植物内，暗示损伤局部微环境因素，如炎症信号、神经营养因子、凋亡和抗凋亡稳态失衡等，同样影响着CNS轴突再生，这个重大发现改变了人们的看法并尝试进行CNS轴突再生研究。由于视神经独特的可及性，相对简单的解剖结构和功能评价的便利性，其已成为CNS轴突再生主要的研究对象之一[6]。近年来，研究者们从多方面开展了视神经保护和损伤修复的深入研究，并取得了一定成果。本文将从调控炎症刺激、不同方式提供内源性或外源性细胞因子抑制
眼科学报 2022年1期2022-03-03
- microRNA在神经元轴突退行性病变中的研究进展
量的变化与神经元轴突退行性变相关［6］，而神经元轴突退行性变是许多神经退行性疾病的重要特征之一，包括阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、多发性硬化症等［7］。本文对miRNA在神经元轴突退行性变中的作用机制进行综述。1 miRNA与神经元轴突退行性变神经元轴突退行性变是神经元轴突不同节段自我破坏的一个过程，是神经发育、可塑性和损伤反应的重要组成部分，主要包括沃勒变性、轴突凋亡和轴突修剪这三种情况［8-9］。研究发现，miRNA在神经元轴突退行性变中扮
浙江临床医学 2021年12期2021-11-29
- 注射用脑蛋白水解物（Ⅱ）促进神经细胞轴突再生及其相关机制
元和神经元之间的轴突连接对于维持神经系统的功能十分重要，在中枢神经系统中，多发性硬化［1］、脑卒中［2］、肌萎缩性侧索硬化症［3］和帕金森病［4］等多种神经系统疾病的病理进程中均出现神经元轴突损伤，破坏神经元的功能。神经营养因子的缺乏、胶质疤痕的形成以及微环境中具有抑制作用的分子都会导致轴突再生障碍［5］，但当药物可以促进轴突再生时即可恢复神经元功能，改善损伤后的中枢神经元［6］。因此，寻找促进轴突再生的药物可以成为治疗损伤神经元的新策略。注射用脑蛋白水解
中国药科大学学报 2021年2期2021-05-08
- 周围神经趋化性再生研究新进展*
觉和运动神经再生轴突的错向生长，即感觉神经轴突错向长入运动神经内膜管，运动神经轴突错向长入感觉神经内膜管，均会导致再生神经功能恢复不佳。周围神经主要由神经元的轴突和包绕轴突的施万细胞（Schwann cells）组成，成纤维细胞是神经内膜、神经束膜和神经外膜的主要成分，此外还存在少量血管内皮细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞。周围神经损伤后的再生，需要神经元与再生微环境中的施万细胞、成纤维细胞（fibroblasts）、巨噬细胞、血管内皮细胞以及细胞外基质之间复
解剖学杂志 2021年1期2021-03-27
- 周围神经损伤与再生中施万细胞可塑性的研究进展
经主要由神经元的轴突和包绕轴突的施万细胞组成。施万细胞是周围神经中的胶质细胞，对神经有支持、营养和保护的功能。周围神经轴突损伤后，施万细胞迅速被激活并呈现可塑性，细胞形态发生改变并进行细胞重编程，施万细胞的这种变化对促进神经元存活、受损轴突的崩解、髓鞘碎片清除、引导再生轴突的生长等促进周围神经再生方面具有十分重要的作用。本文将对施万细胞可塑性在周围神经再生中作用的研究新进展进行综述。1 周围神经中施万细胞的分型及特性周围神经中施万细胞按其分布区域和特定功能
解剖学杂志 2021年5期2021-03-27
- 线粒体轴突转运在神经系统疾病中的研究进展
作用。线粒体通过轴突转运至相应部位发挥其功能，并在神经系统中保持动态平衡以快速适应轴突不同部位的能量需求，对神经元的存活及其正常功能的发挥至关重要。近年来发现，许多中枢神经系统疾病的起因和进展可能都与线粒体轴突转运有重要的联系。因此，及时有效地发现并改善线粒体轴突转运障碍对治疗中枢神经系统疾病有重要意义。本文通过查阅国内外关于线粒体轴突转运机制的研究，综述线粒体轴突转运在神经系统疾病中的研究进展，有望以线粒体轴突转运为出发点为防治中枢神经系统疾病提供新的思
中风与神经疾病杂志 2021年6期2021-01-03
- 轴突再生过程中髓鞘相关抑制因子的研究进展*
2南通市中医院）轴突再生是神经损伤后机体启动的一系列复杂协调过程。成年哺乳动物周围神经系统（PNS）与中枢神经系统（CNS）相比，其内源性神经再生能力更强，能在损伤后实现结构重塑和功能重建，此过程中发生多个细胞分子生物学事件，包括施万细胞和巨噬细胞快速有效清除崩解的轴突髓鞘碎片，轴突轴浆运输能量分泌信号分子至末端生长锥，细胞骨架蛋白的合成与转运，以及基底膜完整性的重建等，共同形成损伤局部的再生微环境。整个再生过程涉及神经营养因子受体、神经元细胞膜离子通道、
交通医学 2020年6期2020-02-12
- 钙通道抑制介导轴突稳定对视神经损伤修复作用的研究进展
且可造成因视神经轴突变性和视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡而导致的进行性视力损害。迄今为止，无论是药物治疗还是手术治疗都没有很好的疗效，无法阻止视力丢失。轴突再生是视神经损伤后视觉功能恢复的关键，视神经损伤后，RGCs轴突通常不能再生，进而导致视觉功能丧失。轴突的再生对于神经连接的恢复以及损伤后视觉系统功能的重建至关重要。与其他中枢神经系统轴突相似，视神经具有非常有限的再生能力。到目前为止，还没有有效的治疗方法促进轴突向远端再生，修复视觉通路的轴突连接[1
国际眼科杂志 2019年11期2019-11-12
- 视神经再生的实验研究进展△
期从促进RGCs轴突再生的相关机制入手，为视神经再生提供合理的理论基础，有助于未来进一步研发促进神经中枢神经和轴突再生的方法。1 视神经损伤难以自身修复的机制视神经是RGCs轴突的延续，同时也属于中枢神经系统(central nervous system，CNS)，RGCs轴突不能再生的机制可能为视神经损伤后RGCs自身的凋亡、缺乏神经营养因子、成熟RGCs及其轴突丧失自身再生能力、缺乏合适的再生刺激信号、与轴突再生相关基因表达下调以及视神经损伤局部的抑制
眼科新进展 2019年3期2019-02-27
- NK 细胞通过选择性清除部分受损神经缓解神经损伤后的疼痛
坏损伤部位远端的轴突并促进免疫细胞对碎片吞噬，与此同时启动轴突生长的程序，以允许健康的神经构建新的神经。虽然这种对轴突损伤的适应性反应促进了碎片的吞噬作用并最终使轴突再生，但它也导致了神经病理性疼痛的症状。 轴突变性通常被认为是神经元自发产生的，然而损伤后轴突变性的时间差异和最近的一些证据指出具有细胞毒性作用的免疫细胞在轴突变性的过程中可能具有某种重要作用。自然杀伤(NK)细胞本身是细胞毒性的淋巴样细胞(ILC)，通常参与肿瘤或病毒感染的靶细胞的破坏。NK
中国疼痛医学杂志 2019年9期2019-01-04
- 自然杀伤细胞（NK细胞）引起损伤神经变性
被降解的受损神经轴突阻碍了轴突新生，同时，又继续向中枢神经系统发送“疼痛信号”，进而导致痛觉敏化和慢性痛的发生。本项研究旨在探讨自然杀伤细胞（NK细胞）通过对受损神经的降解而缓解疼痛的机制。方法：①原代培养细胞：在胚胎期和成熟期DRG神经元，探究NK细胞的活化对神经元轴突的作用；②构建模式小鼠：Ncr1编码表达在NK细胞中的受体NKp46。Nrc1icre/wt；rosa26eyfp/wt小鼠（简称NKp46-YFP），NK细胞标记上黄色荧光蛋白(YFP)
中国疼痛医学杂志 2019年8期2019-01-03
- 腺相关病毒与生物素葡聚糖胺顺行标记小鼠皮质脊髓束的比较
1]。CST神经轴突起源于体感运动皮质第五、六层的锥体神经元，其轴突终末广泛存在于不同脊髓节段的神经元群体中，支配到脊髓灰质的中间神经元及α运动神经元等[2-4]。生物素葡聚糖胺(biotinylated dextran amine，BDA)是一种双向神经示踪剂，其生物学性状稳定，转运距离远，可长时保存，是研究CST轴突结构和连续性最常用的工具[5]。腺相关病毒(adeno associated virus，AAV)为单链DNA病毒，感染效率高，安全性好，
基础医学与临床 2018年7期2018-07-16
- “通过神经系统的调节”一节教学中的常见问题及解析
内神经冲动只能由轴突传到树突或胞体吗？在判断神经冲动的传导或传递方向时，首先要弄清对象，即在1 个神经元内还是在2 个神经元间。神经冲动在2 个神经元间的传递是单向的，只能由一个神经元的轴突传递到另一个神经元的树突或胞体等，因为神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜（树突膜或胞体膜等）。而神经冲动在一个神经元内的传导是双向的，在一个神经元内有一处受到刺激产生兴奋，则兴奋可迅速传至整个神经元，即在一个神经元内神经冲动的传导方向有：轴突→胞体→树突、树突→
生物学通报 2018年6期2018-05-22
- mTOR信号通路在视神经再生中的研究进展
tem,CNS)轴突再生能力差，在神经元损伤后可形成永久性的功能障碍[1]。视神经是CNS中的一部分，发生损伤(如创伤、缺血或退行性疾病)，则同样不能再生。目前理论认为：成熟神经元受损轴突再生失败主要在于CNS组织和神经元中的生长抑制分子的调控以及损伤后生长反应激活不足。增加细胞内在关键生长促进因素如哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)[2]，脑源性神经生长因子(BDNF)[3]，或睫状神经营养因子(CNTF)[4]等，或通过下调轴突生长的转录抑制因子如Kru
中国实验诊断学 2018年2期2018-01-17
- 一种神经元轴突变性的量化分析方法
与方法一种神经元轴突变性的量化分析方法李利生1，陆 阳2，杨斯雷3，石京山1(1.遵义医学院基础药理教育部重点实验室及特色民族药国际合作联合实验室，贵州 遵义 563099；2.上海交通大学医学院药学系 化学教研室，上海 200025；3.奥林巴斯(中国)有限公司，北京 100015)目的建立一种神经元轴突变性的量化分析方法。方法采用Aβ25-35(10-7、10-6、10-5mol/L)诱导的大鼠原代海马神经元轴突变性模型，经神经元特异性标记蛋白β Ⅲ
遵义医科大学学报 2017年4期2017-09-20
- 基因水平下调PP2A水平可显著抑制海马神经元轴突生长
著抑制海马神经元轴突生长郑红云 申复进 童永清 李艳目的 探讨基因水平下调PP2A对胎鼠海马神经元轴突生成的影响。方法 选取体外培养原代海马神经元为研究模型，首先构建PP2A催化亚基特异性干扰RNA及其对照(si-PP2A/ssi-PP2A)质粒，选择在种植前下调PP2A水平，观察其对海马神经元轴突生成是否有作用；原代细胞采用Amaxa大鼠神经元核电转试剂盒分别转染EGFP-ssiPP2Ac和EGFP-siPP2Ac，神经元种植培养48 h后固定做免疫荧光
卒中与神经疾病 2017年4期2017-09-15
- Schwann细胞在髓鞘形成过程中的极性调控
hwann细胞与轴突接触面密集分布，为BDNF/p75NTR介导的启动成髓提供分子支架。然而，Par-3在该界面聚集并呈不对称性分布的机制仍是一个谜。不少研究发现，JAM和nectin等细胞粘附分子与Par-3不对称性分布有关。另外，通过改变轴突信号如神经营养因子和神经素的水平，也能影响Schwann髓鞘的形成。本文综述和阐释在髓鞘形成过程中，Schwann细胞极性是如何被调控的。Schwann细胞；髓鞘形成；细胞极性；Par-3神经胶质细胞包绕神经元轴突
中国组织化学与细胞化学杂志 2017年4期2017-09-05
- 我们身体里的通信系统
较大的纤维，它叫轴突（神经纤维）。一个轴突可能会分叉并拥有几个末梢。这些末梢可以同其他神经元的树突、细胞体或轴突相连。这样，信息就可以从一个神经元传递给另一个神经元。有些轴突末梢是靠肌肉连接的。所以，轴突所传播的信息也会引起肌肉的收缩。树突传递的信息是神经元从轴突或人体感受器得到的。这些感受器对冷、热、光、声、化学物质、压力和其他刺激都非常敏感。一些轴突外裹着一层叫作髓鞘的物质，看上去就像导线外面的绝缘体，但它和导线的绝缘体又有不同之处。髓鞘是一段一段的，
小学时代 2017年13期2017-05-13
- 有缺陷的逆向转运损害阿尔茨海默病神经元的自噬性清除
囊泡)主要积聚在轴突和突触前终端。Aβ寡聚物聚集在轴突，与动力蛋白马达(dynein motors)相互作用。这种相互作用干扰了动力蛋白马达与其转接器SNAPIN的偶联。这种偶联缺失扰乱了动力蛋白驱动的amphisomes逆向转运，从而阻滞amphisomes于远端轴突并妨碍他们在体内的降解。因此，该研究为AD相关自噬病理学提供了机制上的新见解，并提示恢复amphisomes逆向转运可作为潜在的AD治疗策略。Autophagy, 2017, 13(5):9
中国病理生理杂志 2017年7期2017-01-16
- 电针对脊髓损伤后轴突再生影响的研究进展①
电针对脊髓损伤后轴突再生影响的研究进展①郑利强1,2，江琼3，胡春蓉2，伍亚民1脊髓损伤后运动功能恢复一直是医学界面临的重大难题，而轴突再生是脊髓损伤后运动和神经功能恢复的基础和目标。目前研究认为，电针对脊髓损伤后轴突再生的作用明确。本文主要从胶质瘢痕的形成、轴突生长抑制因子的作用、神经营养因子的分泌以及神经元内在生长状态等方面总结电针对脊髓损伤后轴突再生的作用。脊髓损伤；轴突再生；电针；胶质瘢痕；综述脊髓损伤(spinal cord injury)是一种
中国康复理论与实践 2017年12期2017-01-15
- 自噬在神经元轴突与树突变性中的作用
座·自噬在神经元轴突与树突变性中的作用黄雅楠1，2)(综述) 董健健2)程 楠2)韩咏竹2)(审校)1)安徽中医药大学研究生部 合肥 230038 2)安徽中医药大学神经病学研究所附属医院神经内科 合肥 230061自噬通过形成自噬小体，对细胞内一些错误折叠的蛋白质和受损的细胞器降解，以保持细胞内环境的动态稳定。神经细胞内蛋白质的异常堆积是大多数神经变性病最常见的病态产物。神经元树突和轴突是神经元胞体的延伸及形成突触的基础，对细胞的信号传导起关键作用。神经
中国实用神经疾病杂志 2017年7期2017-01-14
- 轴突信号Neuregulin 1在施旺细胞发育及再生修复中的作用
述 张志英 审校轴突信号Neuregulin 1在施旺细胞发育及再生修复中的作用郑亚妮 综述 张志英 审校神经元轴突与施旺细胞（Schwann cells，SC）的相互接触和信号交流，在周围神经发育早期及其损伤后的修复、再生过程中，均具有极其重要的作用。在发育早期，神经元轴突对SC的增殖、迁移、分化和髓鞘化起着决定性作用。神经损伤后，沃勒变性使轴突与远侧SC失去接触，SC基因及表型发生改变，细胞增殖，促进轴突再生；当再生轴突与失神经SC形成接触则触动其第二
组织工程与重建外科杂志 2017年1期2017-01-10
- 双芍护睛散对实验性外伤性视神经损伤保护作用的超微结构观察
维排列紊乱,部分轴突肿胀,呈空泡样变性,髓鞘部分出现板层分离;生理盐水组视神经纤维排列紊乱,轴突变性而且数量减少,可见轴突脱髓鞘;而中药治疗组视神经纤维排列较规则,轴突数量轻度减少,可见髓鞘包裹轴突。结论 以养血行血法组方的双芍护睛散能抗视神经的损伤,促进视神经纤维的修复而保护视神经。双芍护睛散; 视神经/外伤; 疾病模型; 动物视神经萎缩(optic atrophy,OA)是视网膜神经节细胞及其轴索、视神经纤维由于各种原因所导致的功能障碍,是多种疾病的病
中医眼耳鼻喉杂志 2016年3期2016-12-21
- 体外培养的乳鼠皮层神经元氧糖剥夺后轴突损伤的实验观察
神经元氧糖剥夺后轴突损伤的实验观察田青 叶文华 陶玉倩目的 建立乳鼠皮层神经元体外培养模型，观察氧糖剥夺处理对神经元轴突损伤的影响。方法 取出生24 h内的SD大鼠大脑皮层神经元，采用逐渐降低培养液中血清浓度和添加阿糖胞苷的方法培养、纯化神经元，观察其形态并鉴定。建立氧糖剥夺模型，随机分为正常对照组和氧糖剥夺处理组(2、4、6、8 h各1组)。采用噻唑蓝比色法测定神经元活性，βⅢ-tubulin 免疫荧光染色观察轴突形态学变化。结果 神经元培养3～5 d后
新医学 2016年11期2016-12-06
- 巨噬细胞刺激因子（MSF）与巨噬细胞抑制因子（MIF）对视网膜节细胞轴突再生的影响
）对视网膜节细胞轴突再生的影响岑令平，梁嘉健，张铭志目的研究巨噬细胞刺激因子（macrophage stimulating factor，MSF）及巨噬细胞抑制因子（macrophage inhibitory factor，MIF）对视网膜节细胞（retinal ganglion cell，RGC）轴突再生的影响。方法实验性研究。费希尔大鼠9只，施行视神经损伤术7 d后取出眼球并剥离视网膜，把剥离下来的视网膜平铺，放射状剪成8片，每一片视网膜粘铺于已包被好
中国中医眼科杂志 2016年3期2016-12-01
- 应用神经组织工程治疗脊髓和周围神经损伤的新策略
鞘碎片，分泌支持轴突生长的因子，从而促进轴突再生［2］。神经组织工程学是一个跨学科的新领域，应用神经科学和工程学相结合的原理来恢复、维持或改善神经组织的功能。材料科学的发展促进了神经组织工程的发展，给治疗中枢神经系统和周围神经系统损伤带来了新的希望。1.脊髓损伤和周围神经损伤后的病理改变1.1脊髓损伤引起的病理改变脊髓损伤后会发生一系列的病理改变，主要包括神经元坏死、轴突变性、髓鞘崩解、胶质瘢痕形成、血管系统破坏、炎性细胞浸润等［3］。这些病理改变营造了一
中国医疗器械信息 2016年19期2016-02-04
- 神经营养因子与面神经再生的研究进展
损伤；神经再生；轴突面神经的解剖结构独特，位置表浅，容易受到多种因素的损伤。目前对面神经损伤尚无较为理想的治疗措施，损伤引起的面瘫使患者深受困扰。面神经损伤后神经元的存活状态以及轴突的再生质量和速度，轴突与靶器官之间的精确控制及协调运动对神经功能的恢复起到非常重要的作用，因此，如何最大程度地保护受损的神经组织，促进神经的再生及其功能的恢复，已成为研究的热点。近年来的研究表明，神经营养因子可促进神经再生、神经元存活及轴突再生，并能够调节突触的可塑性［1］，其
中国医药指南 2016年12期2016-01-29
- 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对体外原代培养神经元轴突发育的影响
题。神经元缺失、轴突变性是多种神经退行性疾病的一个重要特征。烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶NMNAT是一类功能尚不完全明确的酶类，该类蛋白质在中枢神经系统和外周神经系统中大量表达。NMNAT1催化NAD的合成〔1，2〕。NAD在所有活细胞的新陈代谢中起关键作用，尤其是在中枢神经系统中作为辅酶参与大量转移反应〔3〕，NMNAT1在NAD合成途径中是主要酶〔4〕，轴突变性被认为是中枢神经系统变性疾病的新的治疗靶点，而且沃勒变性是轴突变性的自我损伤过程，往往发生在轴
中国老年学杂志 2015年4期2015-05-29
- 人诱导多功能干细胞可在脊髓损伤后呈长距离轴突生长
伸长出成千上万的轴突，并且几乎与大鼠中枢神经系统一样长。这些诱导多潜能干细胞衍生的轴突从损伤脊髓白质生长出来，经常穿越灰质，并且和大鼠神经元形成突触。接着，宿主的脊髓运动神经元轴突也穿入诱导多潜能干细胞移植物并分化形成轴突。这些结果表明，内在的神经机制容易克服成体脊髓损伤后的抑制性微环境(inhibitory milieu)的影响，从而生长出许多轴突并延伸很长的距离。择句翻译:These capabilities persist even in neuro
基础医学与临床 2015年5期2015-04-15
- 弥漫性轴索损伤的临床治疗发展
得对由脑外伤引起轴突变化的识别及对DAI 重要性的认识日益增加。尽管如此，我们对于外伤所诱发的轴突损伤的基本病理生物学及其对临床和实验室环境的整体影响的认知仍有许多不足。因此本综述概括了创伤应答下轴突的病理生理学。在可能出现的DAI 新治疗方法的背景下，着重讨论DAI 的发病机制。此外，本次综述讨论这种严重类型的TBI 未来可能的治疗发展方向及所需填补的空白。1 DAI 中轴突病理学的特点及进展脑损伤后，轴突病变一般有两种形式。其一为离断的轴突末端发现的单
河南外科学杂志 2015年4期2015-03-18
- 周围神经损伤后轴突再生微环境的研究进展①
平周围神经损伤后轴突再生微环境的研究进展①范红石1，王艳2，陈国平2周围神经损伤后，轴突再生的微环境发生复杂变化，有促进机制、抑制机制及促进和抑制双重作用。本文总结轴突再生微环境对轴突再生的不同作用与影响的研究进展。周围神经损伤；轴突再生；微环境；综述[本文著录格式]范红石，王艳，陈国平.周围神经损伤后轴突再生微环境的研究进展[J].中国康复理论与实践,2015,21(3): 288-291.CITED AS:Fan HS,Wang Y,Chen GP.M
中国康复理论与实践 2015年3期2015-01-24
- 中枢神经损伤后轴突变性的研究进展
宇中枢神经损伤后轴突变性的研究进展王振宇轴突变性是神经损伤后病理变化的主要特征之一，但轴突变性不仅存在于神经系统外伤中，还广泛存在于神经系统变性疾病和慢性炎症疾病的过程中[1-3]。既往对神经损伤后的研究主要集中于神经元的病理改变，损伤后神经可塑性和神经再生也主要从神经元的角度进行研究，通过给予神经营养因子、去除胶质瘢痕、运用组织工程支架、移植相关细胞等手段促进胞体的生长[4-6]，而对轴突变性的研究较少，并且近几年研究发现，轴突变性和胞体死亡可能拥有独立
中华神经创伤外科电子杂志 2015年1期2015-01-21
- 硫氧还蛋白TXN对视神经轴突损伤的保护作用
白TXN对视神经轴突损伤的保护作用刘晓文 付汛安硫氧还蛋白；轴突形成；轴突保护；视神经目的研究硫氧还蛋白(thioredoxin,TXN)在视神经轴突保护中的作用，为视神经损伤提供有效的治疗方案。方法制作大鼠视神经夹伤模型，以正常大鼠作为正常对照组。按夹伤后处死时间不同，选取伤后1周、2周、4周三个时间点，提取实验组和正常对照组中大鼠视网膜的mRNA和蛋白，通过RT-PCR和Western blot实验方法检测TXN表达情况；用曲古抑菌素A(TSA)刺激R
眼科新进展 2014年7期2014-07-25
- 弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响
后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响李 宇，宋锦宁，张 明，安吉洋，孙 鹏，李丹东，马旭东，赵雅慧(西安交通大学医学院第一附属医院神经外科，陕西西安 710061)目的 研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)后内质网(endoplasmic reticulum, ER)钙释放的变化，以及对轴突内早期钙离子浓度的影响，并探讨造成ER钙释放的可能分子机制。方法 使用体外培养7～12 d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外
西安交通大学学报（医学版） 2014年6期2014-07-18
- G蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟*
对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响。方法：筛选出GPR56基因杂合型(GPR56+/-)和敲除型(GPR56-/-)小鼠36只，分为GPR56+/-和GPR56-/-组，每组18只。每组根据小鼠出生后时间分为出生后7 d(P7)、14 d(P14)、21 d(P21)和28 d(P28)4个亚组。应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成。用电镜观察P
中国病理生理杂志 2014年3期2014-05-16
- 沉默调节蛋白1促进体外神经元的轴突生长☆
促进体外神经元的轴突生长☆梁海乾*李晓红*王景景*涂悦*陈翀*张赛*目的 探讨沉默调节蛋白1(Sirt1)对神经元轴突生长的影响。方法体外原代分离培养胚胎海马神经元，观察Sirt1在72 h神经元的分布表达；通过RNAi技术下调Sirt1基因，观察其对72 h神经元轴突长度的影响；通过质粒转染过表达Sirt1基因或药物白藜芦醇(RES)激活Sirt1蛋白，检测其对72 h神经元轴突长度的影响。结果免疫荧光染色结果显示Sirt1位于海马神经元的生长圆锥以及胞
中国神经精神疾病杂志 2014年6期2014-04-27
- 轴突转运障碍与阿尔茨海默病
)神经元的分支由轴突(axons)和树突(dendrites)组成，神经元的生长发育和功能维持主要依靠胞体与分支之间的相互作用.神经元轴突因其独特的形态学和生理学特征在神经系统中发挥重要的作用，其中轴突转运(axonal transport)是实现神经元功能不可或缺的一部分.轴突转运能够提供和补充轴突和远端末梢必需的蛋白质、脂质和线粒体等物质，并清除轴突内失去功能和错误折叠的蛋白质及老化的线粒体，以保证轴突内免于因毒性物质过度积累而造成的伤害.轴突转运不仅
中南民族大学学报（自然科学版） 2014年2期2014-01-22
- 甲状腺激素对兔面神经再生的实验研究
察再生面神经有髓轴突比率（有髓轴突数／总轴突数）和髓鞘厚度（轴突直径／纤维直径），观察甲状腺激素在面神经再生中的作用，以期为临床面神经损伤的治疗提供新的手段。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物 新西兰家兔，月龄6～8个月，体质量2.5～3.0kg，雌雄不拘。1.1.2 实验器材 1200EX透射电镜，日本电子公司；Olympus手术显微镜；Olympus光学显微镜BX26；德国MICRO HM325切片机。1.2 方法1.2.1 实验动物分组及
检验医学与临床 2013年8期2013-08-22
- 中枢神经损伤后GAP-43蛋白对神经再生及轴突导向作用及其机制的研究进展
统损伤后其损伤的轴突自发性再生能力十分有限，因此中枢神经损伤后功能恢复一直是神经科学研究的难点之一。大量研究[1]表明：大脑或脊髓损伤后人为给予药物干预或对失神经支配的肢体进行相关功能锻炼，均可以使患者或实验动物本已丧失的功能获得明显恢复。这些方法的直接证据是促进损伤部位轴突再生使神经传导束重新连接，或是通过提高残存的神经轴突的可塑性重组神经环路。对于中枢神经损伤修复机制的探讨和研究日益增多，然而中枢神经功能恢复是一个复杂的过程，涉及许多基因和蛋白的调控，
吉林大学学报（医学版） 2013年1期2013-02-19
- 电刺激对中枢神经系统损伤后轴突再生的作用
的对抗作用，导致轴突再生困难，但目前研究已肯定脑具有一定可塑性。临床研究发现电刺激对CNS损伤具有良好的促修复效果，为损伤后的轴突再生提供了新的治疗途径。本文将重点讨论CNS损伤后电刺激在促进轴突再生过程中所起的作用。1 CNS损伤后轴突再生能力下降的原因主要有两个方面:首先，在CNS损伤初期，由于中枢灰质的水肿和出血，以及供应相应区域的动脉血管痉挛，引起局部严重的缺血，导致在最初损伤的基础上由于各种炎症介质的释放造成二次损伤。这种损伤的发生是由于破坏了神
中国老年学杂志 2013年14期2013-01-26
- 神经轴突牵拉后的生物学变化及相关机制的研究进展
较短的距离内建立轴突联系后，生长锥、化学因子趋化作用和物理引导作用随即消失［1-2］。随着动物躯体的增长，胞体与其靶细胞或器官之间的轴突联系也随之增长，而此时轴突延长的唯一可能解释就是机械牵引力的牵拉［3-5］。机械力牵拉引起的轴突增长速度远远超过轴突内物质运输或轴突出芽再生的速度。以蓝鲸为例，其生长速度可以达到每天3 cm左右，轴突的牵拉延长也需与身体的生长速度相一致，而慢速轴浆运输每天却只能达到几毫米［6-7］。在临床病例，尤其是骨科患者中，存在众多神
中国医学科学院学报 2013年5期2013-01-25
- 白细胞介素6 有助于炎症刺激后中枢神经系统轴突再生
况下不能使受损的轴突再生，并且在轴突切断后走向凋亡。眼部的炎症刺激可介导神经保护作用，并诱导轴突再生入受损的视神经。睫状神经营养因子( ciliary neurotrophic factor，CNTF) 和白血病抑制因子( leukemia inhibitory factor，LIF) 已被确定为影响这些过程的关键介质。德国科学家Leibinger 等发现，糖蛋白130 活化细胞因子家族( glycoprotein 130-activating cytok
中国病理生理杂志 2013年10期2013-01-25
- 少突胶质细胞能维持轴突的新陈代谢及避免神经元退化
多相关疾病中导致轴突变性。引起变性的原因目前还未确定，有学者认为可能是能量代谢物的缺乏所引起的，例如葡萄糖、乳酸盐等。单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporters)是唯一能运输乳酸盐的转运体，这些转运体的变化可以改变乳酸盐的产生及利用的状况。Lee等的研究发现，中枢神经系统中最丰富的乳酸盐转运体——单羧酸转运蛋白1(MCT1，又称SLC16A1)在少突胶质细胞中的含量很高;在动物和细胞培养模型中，这种转运体的结构和功能破坏将导致
中国病理生理杂志 2013年3期2013-01-25
- 脊髓损伤后皮质脊髓束的相关研究进展①
往促进皮质脊髓束轴突再生修复的经典方法和国内外最新研究进展，以期对临床有一定的指导作用。脊髓损伤；皮质脊髓束；轴突；再生；综述脊髓损伤是一个灾难性病损。美国创伤性脊髓损伤年发病率是50/100万，每年大约新增1万例脊髓损伤患者[1]。脊髓损伤后皮质脊髓束的修复一直是神经科学研究的热点，以期通过皮质脊髓束修复或功能重塑促进肢体运动功能恢复。虽然实验研究已取得很大进步，但尚无临床应用成功的报道。1 皮质脊髓束的特点皮质脊髓束为锥体系的一部分，是哺乳动物脊髓内的
中国康复理论与实践 2013年4期2013-01-24
- 外周神经系统中神经微丝蛋白研究现状
S神经元及其邻近轴突中的细胞骨架主要结构单位。NFs是组装的异源多聚体，由轻型NF(NF-L;66 kDa)、中型NF(NF-M;95-100 kDa)、重型 NF(NF-H;110-115 kDa)蛋白和 α-介连蛋白(α-Catenin，α-Cat)组成［1］，其中α-Cat表达于发育早期，在神经系统成熟后正常下调。NFs在神经元胞体或近胞体侧轴突堆积是运动神经元疾病的标志，也被认为是神经元轴突降解的标志物。通常认为NFs具有“脚手架”的功能，在细胞内
山东医药 2012年27期2012-04-13
- Afferent and efferent pathways in the visual system of the freshwater snail Planorbarius corneus
部分光感受细胞的轴突可被视为直接参与形成视神经。这些神经元的轴突进入大脑神经节形成密集的细传入神经纤维束-视神经堆。传出神经元则存在于除颊部以外的所有神经节。一些上行轴突在大脑神经节处分叉, 通过脑-脑联合, 到达对侧眼并在眼杯处形成分枝。部分传出神经元的轴突也投射于不同的外周神经, 如：n.n. intestinalis, pallialis dexter, pallialis sinister internus et externus。五羟色胺能纤维和
Zoological Research 2011年4期2011-12-25
- 脑衰反应调节蛋白-2(CRMP-2)促进海马神经元轴突生长
艳 童永清促进轴突生成不仅可以阻止AD患者脑中神经元轴突退行性变,而且还有可能促进退变轴突的再生。神经元极性是指绝大多数神经元存在一个长的轴突和几个短的树突。胎鼠海马神经元培养是研究神经元极性的良好模型[1,2]。培养的海马神经元的突起中一个突起发展成为长的轴突,剩下的突起则形成短的树突[3]。神经元发生发展到最后成熟需要经历6个阶段[4]：神经元自圆形细胞球开始,胞体周围开始伸出伪足(培养4 h),之后伪足逐渐形成小的突起(培养12～24 h),神经元
卒中与神经疾病 2011年3期2011-06-14
- 重组人 Semaphorin3A诱导体外培养的大鼠大脑皮层神经元轴突损伤的实验研究
之前,常可观察到轴突损伤,轴突损伤对于整个神经元死亡来说可能是一个早期引发因素[2],然而在神经元死亡早期,有关轴突网络的退缩、崩解的分子生物化学机制还不清楚。Sema3A是分子量为 100kD的一种分泌型蛋白,由Luo等[3]首次从鸡脑中提取。在神经系统发育过程中,Sema3A作为一种抑制性轴突导向因子,通过诱发轴突末端生长锥崩解[3]来实现对轴突生长的定向导航作用。近年来研究表明,成年动物神经系统中也有 Sema3A的表达,尤其在神经系统遭受损伤后,例
中风与神经疾病杂志 2010年12期2010-09-20
- 周围神经损伤后轴突再生的分子机制研究进展
生长相关蛋白以及轴突再生的结构成分反应。成年哺乳动物的周围神经表现出旺盛的再生能力,而中枢轴突损伤,无论其胞体是否在中枢,一般情况下皆无法再生。从神经的发育看,神经轴突沿特定的路径延伸,到达将与它建立突触联系的靶细胞的胞体、树突或轴突。在神经突起末端存在一个扇形结构——生长锥(axonal growth cone),它表面的受体能选择性识别胞外环境中的导向信号,经过一系列信号转导机制引起自身的伸展和回缩反应,从而指导轴突生长[1-3]。当周围神经损伤后,神
中国康复理论与实践 2010年5期2010-02-10
- 兔面神经外伤性损伤后恢复的实验研究
后2周时，大部分轴突颗粒状变性，髓鞘松解；4周时，部分轴突恢复正常；6周后，压迫组基本恢复正常结构，其电生理功能与形态学相符。损伤4周后，总体轴突密度为68.88%；6周后，总体轴突密度恢复至88.63%，与正常组比较均有统计学差异。结论兔面神经损伤2周后部分神经功能开始恢复，至6周时功能基本恢复。家兔损伤面神经功能修复随着交通事故等的快速增多，外伤导致的周围性面瘫逐渐成为较常见的临床疾患。由于显微神经修复技术的广泛运用，治疗完全性面神经损伤已经获得长足的
组织工程与重建外科杂志 2009年3期2009-04-14
- 兔面神经外伤性损伤后恢复的实验研究
后2周时，大部分轴突颗粒状变性，髓鞘松解；4周时，部分轴突恢复正常；6周后，压迫组基本恢复正常结构，其电生理功能与形态学相符。损伤4周后，总体轴突密度为68.88%；6周后，总体轴突密度恢复至88.63%，与正常组比较均有统计学差异。结论兔面神经损伤2周后部分神经功能开始恢复，至6周时功能基本恢复。家兔损伤面神经功能修复随着交通事故等的快速增多，外伤导致的周围性面瘫逐渐成为较常见的临床疾患。由于显微神经修复技术的广泛运用，治疗完全性面神经损伤已经获得长足的
组织工程与重建外科杂志 2009年3期2009-04-14