多囊卵巢综合征脑结构、功能异常及其与精神障碍的相关性研究进展

［摘要］" "多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是女性常见的生殖内分泌疾病，与之相关的精神障碍发生率高于普通人群，其中情绪障碍和饮食紊乱最为常见。研究表明，大脑区域性结构变化、皮质功能异常、下丘脑炎症、下丘脑垂体功能异常等脑结构和功能改变与PCOS发生发展密切相关，而PCOS精神障碍也与神经内分泌通路损伤、下丘脑炎症、大脑皮层信号异常等脑功能异常存在关联。本文综述PCOS脑结构、功能异常及其与精神障碍的相关性进展，为PCOS精神障碍性疾病的病理机制研究及防治提供参考。

［关键词］" 多囊卵巢综合征；脑结构；脑功能；精神障碍；情绪障碍；饮食紊乱

［中图分类号］" R711.75" ［文献标志码］" A" ［文章编号］" 1671-7783（2024）05-0451-05

DOI： 10.13312/j.issn.1671-7783.y230026

［引用格式］魏铭媛，高丽娟，王希，等. 多囊卵巢综合征脑结构、功能异常及其与精神障碍的相关性研究进展［J］. 江苏大学学报（医学版）， 2024， 34（5）： 451-455.

［基金项目］国家自然科学基金资助项目（82174195，81804138，82004401）；黑龙江省中医药科研项目（ZHY2023-067）

［作者简介］魏铭媛（1999—），女，硕士研究生；孙淼（通讯作者），主任医师，硕士生导师，E-mail： sunmio82@163.com；宋仲涛（通讯作者），副主任医师，E-mail： songzt@sina.com

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是女性最常见的生殖内分泌疾病，发病率为6%～21%［1］，患者可出现黄体生成素（luteinizing hormone，LH）与卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）比值升高、高雄激素血症、胰岛素抵抗等激素紊乱现象，具有高度异质性，临床可表现为不同程度的月经异常、无排卵性不孕、痤疮、多毛及肥胖等，超声下可见卵巢多囊状改变。PCOS不仅危害患者的身体健康，与此相关的精神障碍问题也日渐凸显。PCOS育龄妇女更容易受到轻中度精神障碍的影响，如情绪障碍和饮食紊乱，约有60％的患者合并焦虑、抑郁等情绪障碍，部分患者饮食行为紊乱，生活质量下降［2-4］。研究表明，脑结构和功能异常不仅在PCOS的发展中起着关键作用，也与PCOS患者的精神障碍具有关联性［5-6］。本文综述PCOS脑结构、功能异常及其与精神障碍的相关性进展，为PCOS精神障碍性疾病的病理机制研究及防治提供参考。

1" PCOS与脑结构、功能异常

1.1" PCOS脑结构异常

研究者在对PCOS和非PCOS女性的一项对比研究中发现了两者脑结构的差异。Castellano等［7］使用脑磁共振成像对7例PCOS患者与11例健康对照者进行比较，结果表明PCOS组额叶和顶叶皮层等数个大脑区域的体积低于健康对照组。在另一项研究中发现［8］，与健康对照组相比，肥胖型PCOS患者全脑容量减少，非肥胖型PCOS却无此表现；区域灰质体积方面，肥胖型PCOS患者的脑尾状核、腹侧间脑和海马的体积减小，而瘦型PCOS患者杏仁核的灰质体积减小。另外，性激素水平、年龄及月经周期等多种因素也会影响大脑的结构［9］。

PCOS患者脑白质微观结构改变［10］，胼胝体轴向扩散率降低而组织体积分数增加。一项磁共振成像研究对患有PCOS的绝经后患者进行了评估［11］，结果发现其白质病变发生率比绝经后健康女性升高。蒋彦等［12］研究发现，与正常大鼠相比，电子显微镜下PCOS大鼠的下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotrophin releasing hormone，GnRH）神经元细胞核更加饱满，高尔基复合体与线粒体增多，线粒体小而圆，肿胀明显，胞质中清亮小泡和致密颗粒增多；PCOS大鼠垂体促性腺激素细胞核旁高尔基复合体断裂，扩张成池，线粒体增多、电子密度较高，分泌颗粒大小不一。小胶质细胞是大脑的先天免疫细胞，作为组成脑结构的一部分，小胶质细胞是发育和生殖过程所必需的。Sati等［13］研究表明，脑结构异常在PCOS的发展中发挥重要作用，PCOS的产前雄激素化小鼠模型脑小胶质细胞数量的减少，可能与成年期PCOS生殖缺陷有关。

上述研究证实PCOS脑结构存在多种变化，但这些异常改变与PCOS是否存在因果关系有待更深入的研究。

1.2" PCOS与脑功能异常

1.2.1" 大脑皮质功能异常" Li等［14］研究发现，PCOS患者静息态功能磁共振成像（fMRI）左额中回的低频波动振幅值降低，该值与PCOS胰岛素抵抗受试者的血浆胰岛素水平呈负相关，这可能与患者的执行能力差和抑郁症有关；此外，PCOS患者左额中回和左额下回之间功能连接强度与血清睾酮水平呈正相关，左后扣带回和左下额下回三角形部分之间功能连接强度与血浆LH水平呈负相关，当以右侧枕中回为种子点时，与记忆障碍相关的右侧枕下回的功能连接强度降低。另一项静息态fMRI研究发现，与对照组相比，PCOS患者右侧颞中回相干局部一致性值显著减低［15］。

1.2.2" 下丘脑及下丘脑垂体功能异常

1.2.2.1" 下丘脑炎症" 下丘脑是间脑的一部分，位于背侧丘脑下方，分为四个区域：视前区、视上区、结节区和后区乳头状区，集中控制广泛的生理过程，包括能量平衡的内稳态、食欲调节、进食、生殖等。

下丘脑神经元可以感知细胞外葡萄糖浓度，并通过反馈机制参与全身葡萄糖稳态的调节。下丘脑炎症发生在下丘脑内侧基底核内的弓状核、室旁核的前部和正中隆起［16］。Gao等［17］研究表明，当消耗的营养物质富含脂肪和糖分时，下丘脑阿黑皮素原神经元和神经肽Y神经元中主要的晚期糖基化终产物N-ε-羧甲基赖氨酸（CML）过量产生，CML作用于表达晚期糖基化终产物受体的下丘脑小胶质细胞、内皮细胞，通过受体依赖性机制诱导组织功能障碍，从而刺激下丘脑产生炎症反应，如小胶质细胞增生等。除此之外，大量长链饱和脂肪酸的摄入可诱导产生促炎细胞因子，如TNF、IL-6和IL-1β，从而激活c-Jun N末端激酶/核因子-κB（JNK/NF-κB）信号通路，诱导下丘脑炎症并减弱胰岛素和瘦素信号传导。

下丘脑炎症可进一步破坏下丘脑室旁核和腹内侧核。JNK1信号通路、转录激活蛋白/细胞因子信号转导抑制因子-3（STAT/SOCS3）细胞内途径的激活及线粒体活性氧平衡失调在下丘脑炎症中发挥重要作用。刺鼠相关肽神经元中的JNK1通路具有促炎作用，其激活增加了细胞放电，并伴随中枢性瘦素抵抗，可导致饮食过量、体重增加和肥胖［18］。Ernst等［19］研究表明，体脂增加使脂肪细胞分泌瘦素增多，STAT/SOCS3细胞内途径过度激活，导致瘦素和胰岛素抵抗。在对大鼠高脂饮食饲养之后，下丘脑中活性氧的产生和代谢失衡，可导致内质网应激、瘦素抵抗以及进食行为和葡萄糖利用的改变。

如上所述，下丘脑炎症发生后，负责调节体重平衡、食物摄入、饱腹感的细胞功能受损，造成暴饮暴食、体重增加、胰岛素抵抗，进而可导致2型糖尿病和肥胖，成为PCOS临床、激素和代谢表现异质性的潜在病理生理学基础。

1.2.2.2" 下丘脑垂体功能异常" 已有研究表明，PCOS的发生与下丘脑对性激素的反馈减弱有关，下丘脑弓状核通过雄激素受体、胰岛素受体、γ-氨基丁酸信号通路和内源性阿片样信号通路在PCOS的病理生理过程中发挥重要作用［20］。

PCOS患者下丘脑垂体功能异常，表现为LH脉冲频率增加，LH/FSH比值增加，GnRH脉冲分泌频率持续加快，提示PCOS患者性腺和大脑之间的反馈机制减弱。吻素/吻素受体（Kisspeptin/Kiss1r）系统是影响下丘脑垂体性腺轴功能的主要因素［21］，一项动物实验研究表明，PCOS大鼠Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量较对照组显著降低，GnRH蛋白和mRNA表达量较对照组显著升高，提示大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kisslr系统表达下调，GnRH表达异常增加［22］。另一项研究发现，PCOS大鼠下丘脑的瘦素受体表达减低可能是PCOS大鼠产生瘦素抵抗的原因之一，进而可导致PCOS稀发排卵、月经紊乱等［23］。

1.2.3" PCOS脑内能量代谢异常" 胰岛素受体在大脑中不均匀分布，外周循环的胰岛素通过受体介导的转运机制穿过血脑屏障进入脑脊液［24］，PCOS外周循环胰岛素抵抗引发的高胰岛素血症会导致血脑屏障胰岛素受体减少，胰岛素向脑内运输减少，从而引发大脑胰岛素作用减弱、能量代谢异常［25］。在PCOS患者中，轻度胰岛素抵抗与额叶、顶叶和颞叶皮质区域葡萄糖摄取减少之间存在直接联系［7］。此外，下丘脑IκB激酶2（IKK2）通路的激活可减弱刺鼠相关肽对胰岛素的反应，并使葡萄糖稳态失调。

2" PCOS精神障碍与脑结构功能改变的相关性

研究表明PCOS患者精神障碍的患病率增加，包括抑郁症、焦虑症等情绪障碍以及饮食紊乱、人格障碍等［26］。情绪障碍和饮食紊乱是PCOS患者最常见的精神障碍，其发生可能受个体、家庭、社会等众多因素影响。除了工作和生活压力，PCOS伴随的不孕、肥胖、痤疮和脱发等可能导致的心理压力也是情绪障碍和饮食紊乱的重要诱因，压力相关激素水平的长期升高可能在神经内分泌通路紊乱中发挥直接作用，加剧PCOS的发展［27］。然而这些因素并不能完全解释PCOS患者的精神障碍。目前PCOS精神障碍与脑结构异常的直接关系尚不明确，相关研究证明其与脑功能异常具有关联性。

2.1" PCOS情绪障碍与脑功能改变

2.1.1" 边缘激活与受体活性增加" PCOS患者情绪处理相关区域的边缘激活和μ-阿片类受体活性增加与情绪障碍有关，PCOS患者情绪障碍的风险增加［27］。Marsh等［28］对7名PCOS伴胰岛素抵抗患者和5名对照组女性进行fMRI检查，同时进行情绪处理任务和正电子发射断层成像，发现PCOS伴胰岛素抵抗患者在情绪任务中比对照组有更大范围的边缘激活，主要集中在左前额叶皮层和腹侧前扣带回的区域，导致焦虑增加。除此之外，伏隔核和杏仁核中μ-阿片类受体活性的增加也与情绪障碍有关［28-29］。

2.1.2" 下丘脑炎症与PCOS情绪障碍" 研究表明，下丘脑炎症可能与压力和精神疾病有关，其中包括抑郁症等情绪障碍［16］。下丘脑中炎症因子如TNFα、IL-6、IL-10、IL-1β等增加与长期暴露于高强度应激有关，这些因子可直接导致神经元凋亡或增殖分化减弱，并抑制突触间信号的传递，降低学习、记忆和情绪调节能力，诱发抑郁［30］。糖皮质激素在中枢神经系统中具有重要调节作用，下丘脑炎症因子可以阻断糖皮质激素受体的功能，改变下丘脑垂体肾上腺轴活性，使负反馈调节糖皮质激素释放作用减弱，产生糖皮质激素抵抗效应和高糖皮质激素血症，后者导致神经元退行性改变，可能参与包括抑郁症在内的情绪障碍的发病机制［31］。

此外，糖皮质激素浓度增加会诱发神经毒性及海马萎缩，在抑郁症的发病机制中发挥关键作用［32］。总的来说，这些变化可能导致神经信号传递改变、神经变性、神经细胞死亡，并最终导致抑郁症［33］。

2.1.3" PCOS情绪相关的激素水平变化与脑功能" 抑郁和焦虑等情绪障碍常伴发血清素失衡和基础皮质醇水平升高，心理压力也可能干扰血清抗苗勒管激素水平，这与PCOS相关的神经内分泌通路异常有共同特征。Ozgen等［8］研究表明，PCOS患者发病后出现了抑郁症状，提示PCOS与其情绪障碍可能有相同的潜在病理路径。此外，与情绪障碍相关的生理应激源也可能导致PCOS的发生。

2.2" PCOS饮食紊乱与脑功能改变

2.2.1" 饮食紊乱干扰神经内分泌通路而加剧PCOS" PCOS患者GnRH脉冲发生器的功能受到干扰，导致LH过剩和FSH相对不足。LH的过度分泌进一步增加了卵泡周围的卵泡膜细胞产生雄激素，以往研究认为这是由于下丘脑产前雄激素化导致孕酮缺乏负面反馈［12］。在这种神经内分泌损害功能失调被揭示之前，研究者认为PCOS是卵巢功能障碍的一种原发性综合征。而饮食紊乱会扰乱神经内分泌通路，有研究认为，中枢性下丘脑垂体卵巢轴的激活上调可能通过饮食紊乱诱发表观遗传改变，可导致青春期PCOS［34］。经常暴饮暴食可增加胰岛素水平，促进肾上腺和卵巢产生雄激素，使性激素结合球蛋白的浓度降低，从而增加游离睾酮水平，对卵泡成熟和排卵产生负面影响。更为普遍的是，压力会增加胰岛素水平，通过类似的途径促进PCOS的发展。一项动物研究表明，雄激素可通过下调下丘脑胰岛素和瘦素信号通路增加PCOS模型大鼠的食物摄入［35］，这也揭示了饮食紊乱和PCOS之间的联系。

2.2.2 "下丘脑炎症与饮食紊乱" 下丘脑炎症主要通过影响食物摄入的体内平衡、能量平衡、胰岛素和瘦素信号传导等参与代谢性疾病如肥胖症、糖尿病、代谢综合征、高血压和血脂异常的发生和发展［36］。下丘脑正中区域、背内侧、腹内侧和弓状核的功能障碍会导致食欲过大和肥胖。研究表明，给予小鼠高脂饮食之后，下丘脑内侧基底部的自噬活动严重减弱，其导致的下丘脑炎症进一步抑制瘦型小鼠的下丘脑自噬，从而诱导热量摄入增加的饮食紊乱和肥胖［37-38］。

2.2.3" PCOS大脑皮层信号异常与非稳态饮食" 胰岛素敏感性可能是大脑对食欲刺激反应的一个重要因素，胰岛素抵抗与非稳态饮食的增加有关［25］。目前PCOS胰岛素抵抗的发生机制尚未阐明，研究认为胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）通路异常是PCOS胰岛素抵抗的重要原因，该通路的关键组成部分包括胰岛素受体、胰岛素受体底物及葡萄糖转运蛋白等［39］。一项fMRI研究显示［40］，PCOS患者的大脑皮层对食物图片存在广泛的边缘激活，与PCOS胰岛素敏感患者相比，PCOS胰岛素抵抗患者在皮质边缘区域对食物图片的血氧水平依赖反应升高，且胰岛素抵抗水平与皮质边缘血氧水平依赖反应呈正相关。

3" 小结

PCOS脑结构、功能异常与其精神障碍不仅可能存在双向促进作用，甚至可能具有相同的潜在机制，提示临床诊治PCOS时应考虑患者情绪障碍和饮食紊乱等精神障碍对病情的影响，并及时予以干预。未来对于PCOS脑结构、功能异常与精神障碍确切关系的探讨有待深入研究。

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［收稿日期］" 2023-01-10" ［编辑］" 郭" 欣