甘露聚糖肽联合左氧氟沙星治疗老年心衰合并肺部感染的疗效分析

张拯华

心衰为心血管疾病发展至严重阶段综合征,常见于老年群体,老年人因心脏功能衰退、免疫功能减弱,合并肺部感染可增加身体负担,并加快心衰,严重危及患者生命安全。此外,肺部感染可造成大量毒素细菌产生,导致心肌耗氧量提升、心率异常,更进一步加重心脏负担[1-2]。临床治疗心衰合并肺部感染主要以抗感染药物为主,左氧氟沙星属喹诺酮类药物,可通过抑制细菌DNA解旋酶活性,阻止病原菌RNA与蛋白质相结合,从而阻断DNA合成、复制,虽可一定程度缓解病情,但单独用药疗效欠佳[3-4]。甘露聚糖肽属免疫增强剂,可通过激活吞噬细胞及T细胞亚群,提升机体白细胞水平及防御功能[5]。基于此,本研究选取我院78例老年心衰合并肺部感染患者,旨在从疗效、心功能、血清炎细胞因子等层面探究上述治疗方案的应用价值。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 选例标准 选取我院2021年1月—2023年1月收治的78例老年心衰合并肺部感染患者,依照随机数字表法将患者分为对照组(n=39)和观察组(n=39)。纳入标准:(1)经心电图、超声心动图等检查确诊为心衰合并肺部感染;(2)均符合心衰诊断标准[6],伴有呼吸困难、疲乏和液体潴留等症状体征,LVEF≤40%或者利钠肽升高,并伴有以下两条中的任意一条:①左心室肥厚和/或左心房扩大;②心脏收缩功能异常。(3)均符合肺部感染相关诊断标准[7],患者出现咳嗽、咳痰,脓性痰;血白细胞数>10×109/L或者<4×109/L;发热;中性粒细胞比例偏高,胸部CT检查显示斑片状、片状浸润性阴影或者间质性改变,不伴或伴有胸腔积液;均为社区获得性肺炎。(4)患者家属知情,签署同意书。排除标准:(1)外肺结核、非感染性肺间质疾病、肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺血管炎、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症等;(2)自身免疫性病症;(3)恶性肿瘤;(4)上呼吸道感染者;(5)严重心脑血管疾病及肝、肾等系统疾病者;(6)认知功能障碍、精神异常者、过敏体质。2组年龄、性别、BMI指数、病程、美国纽约心脏病协会(NYHA)分级、原发疾病、呼吸衰竭比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组一般资料比较

1.2 方法 2组入院后均给予强心、平喘、扩血管、利尿及吸氧等常规治疗,并维持患者水电解质酸碱平衡。对照组:采用左氧氟沙星(华润双鹤药业股份有限公司,国药准字H20174129)治疗,左氧氟沙星0.5 g溶于0.9%氯化钠溶液100 mL,静滴,1次/天。持续治疗1周。观察组在对照组基础上加入甘露聚糖肽(通化中盛药业有限公司,国药准字H20003306),甘露聚糖肽10 mg溶于入0.9%氯化钠溶液100 mL,静滴,1次/天,持续治疗1周。

1.3 观察指标 (1)2组总有效率,2组均治疗1周后经胸部X线检查后实施评估。肺部炎性病灶基本消失,且无咳嗽、间断咳嗽,少量白痰,易咳出,两肺啰音消失为显效;肺部炎性病灶缩小30%以上,阵咳,痰量明显减少,两肺散在啰音为有效;肺部阴影无明显变化,临床症状、体征无明显好转或加重为无效。将显效、有效计入总有效率。(2)比较2组治疗前、治疗1周后心功能指标[心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张期E峰/A峰(E/A)、左室射血分数(LVEF)],采用彩色多普勒超声诊断仪(飞利浦,EPIQ5)检测。(3)比较2组治疗前、治疗1周后血气分析指标[二氧化碳分压(PaCO2)、血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)],采用全自动血气分析仪(美国沃芬,GEM Premier 4000)进行检测。(4)比较2组治疗前、治疗1周后血清细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)]水平,取静脉血4 mL,3 000 r/min转速持续离心10 min,分离血清,采用酶联免疫吸附法测定。(5)比较2组不良反应发生率,包括头晕、恶心呕吐、头痛等。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 观察组临床总有效率(97.44%)与对照组(94.87%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);但观察组显效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组临床疗效比较

2.3 2组心功能指标比较 治疗前,2组心功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组CO、CI、LVEF、E/A水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组心功能指标比较

2.4 2组血气分析指标比较 治疗前,2组血气分析指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组PaCO2水平低于对照组,SaO2、PaO2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 2组血气分析指标比较

2.5 2组血清细胞因子水平比较 治疗前,2组血清细胞因子水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清IL-6、TNF-α、MIP-1α、H-FABP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 2组血清细胞因子水平比较

2.6 2组不良反应发生率比较 观察组不良反应总发生率(17.95%)与对照组(12.82%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表6。

表6 2组不良反应发生率比较

3 讨论

心衰是由心脏收缩、舒张功能障碍所引起,静脉回血量未能充分排出致使血液淤积、灌注不足,从而诱发心功能障碍的综合征,临床多以心慌、呼吸困难、活动受限、水肿等表现为主要特征[8]。心衰发生过程中,心功能不全可致使心脏射血功能受限,导致血液淤积于肺部引发肺部感染[9]。因此,实施安全有效的预防肺部感染措施对老年心衰患者极为关键。

左氧氟沙星作为广谱抗菌类药物,渗透性较高,可通过阻止RNA与蛋白质合成,抑制病原菌生殖,可有效杀灭革兰阴性杆菌、鲍氏不动杆菌、克雷伯菌属、流感嗜血菌及铜绿假单胞菌等,同时还可杀灭葡萄球菌属、肺炎链球菌,但单独用药疗效欠佳,故联合用药已势在必行[10-11]。甘露聚糖肽作为免疫增强剂,可通过激活甘露糖受体、甘露糖肽结合凝集素,改善机体免疫功能、应激能力,还可增强外周血白细胞,激活吞噬细胞、诱生干扰素、肿瘤坏死因子,从而使病毒DNA凋亡、断裂,此外,还可激活补体系统,增强机体防御作用[12-13]。刘明爽[14]研究发现在常规治疗的基础上加用甘露聚糖肽治疗心衰合并肺部感染患者,可显著提升治疗效果、改善心功能。基于此,本研究在加用甘露聚糖肽治疗老年心衰合并肺部感染患者发现,可有效改善心功能,调节血气分析指标水平。分析原因在于,甘露聚糖肽调节患者免疫功能,提高机体对疾病的防御能力,从而促进心功能恢复[15];而左氧氟沙星可通过有效降低机体病原菌数量,抑制痰液释放,从而改善气道通畅,提升机体血氧水平[16]。联合用药可进一步促进病情改善。

另有研究[17]指出,血清IL-6、TNF-α、MIP-1α、H-FABP与心衰合并肺部感染病理密切相关。血清IL-6为前炎症细胞因子,可调节、促进免疫反应,还可刺激相关反应物产生,起到促炎作用,其水平与机体肺部感染严重程度呈正相关;血清TNF-α水平增高可导致心肌细胞功能受损,导致心功能异常[18];血清MIP-1α为CC亚族趋化性细胞因子,其水平升高可诱导IL-6、TNF-α等炎性介质产生,还可诱导肥大细胞脱颗粒,激活人CC趋化因子受体1、人CC趋化因子受体5,导致Ca2+释放,从而释放组胺、白三烯C4、花生四烯酸等促炎因子,加重病情[19];血清H-FABP为心脏固有小分子细胞质蛋白,具有高度心肌特异性,可特异性结合心肌细胞内长链脂肪酸,将脂肪酸由细胞支模向线粒体酯化、氧化部运输,从而产生腺苷三磷酸,其水平可反映心肌细胞受损程度[20]。上述研究结果表明,左氧氟沙星联合甘露聚糖肽可通过抑制血清IL-6、TNF-α、MIP-1α、H-FABP水平,改善患者机体炎症反应及心肌细胞受损。分析原因在于,左氧氟沙星通过清除病原菌,改善肺部感染症状,有助于心室负荷下降,从而改善心功能;而甘露聚糖肽通过提升机体免疫功能,增强患者对致病菌的清除能力及防御力,有效提升左氧氟沙星疗效,因此,二药联合可有效促进病情恢复。另外,2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义。说明,联合用药未增加其他不良反应症状。

综上所述,在左氧氟沙星治疗老年心衰合并肺部感染患者基础上加用甘露聚糖肽注射液,可进一步改善心功能,调节血气分析指标,促进病情恢复,且安全可控。但本研究也发现短期内2组效果差异并不显著,可能与时间及病例数较少有关。