曾文祥 刘克亮
( 江西省万载县人民医院, 江西 万载 336100 )
近些年来,在交通快速发展以及社会老龄化等因素的不断影响下,使长骨骨折的发生率呈上升趋势,积极的防治是重点研究课题。 相关研究显示,长骨骨折的发生与骨质疏松之间存在较大关系,骨质疏松的主要特点就是骨量减少,从而降低骨强度,损伤质量,提高骨脆性,在直接或间接暴力冲击下,就容易发生全身性骨病。 而骨质疏松在中老年人中有着19% ~26% 的发生率,在绝经期女性中有着32.1% ~51.6%的发生率[1]。 所以,在外伤骨科收治的患者中,因为骨质疏松而引发的长骨骨折患者以中老年人和绝经期女性为主。 为了帮助患者制定系统性的治疗方案,需要在长骨骨折患者入院后进行相关检查,以确定是否存在骨质疏松症状。 目前,临床中诊断骨质疏松的主要方法是双能X 线吸收测定法,随着血清检验技术的快速发展,也可以通过部分血清指标水平变化,来体现骨密度情况,比如:全段甲状旁腺激素(iPTH)和25 -羟维生素D3[25 -(OH) -D3],均在骨质疏松发生、发展中起到关键性作用的指标。 iPTH 属于骨形成促进剂,能够促进骨骼分解代谢和合成代谢过程,同时还能提高破骨细胞的活性,刺激骨吸收,在血液循环系统中释放大量的骨钙;另外,破骨细胞有了更强的活性后,会提高成骨细胞量,从而骨生长因子会大量的释放出来,进一步增加骨量。 有学者研究发现,在骨质疏松发生和发展中,缺乏维生素D 是主要的危险因素,在评估机体维生素D 状态中,25 -(OH) -D3是最佳的指标,该指标能够影响机体中局部的骨质代谢,进而改变骨质微结构和骨密度,逐渐的发展成为骨质疏松[2]。 因此,长骨骨折患者在诊断是否存在骨质疏松的时候,可以将血清iPTH 和[25 -(OH) -D3]作为辅助指标进行检测,结果还能给临床治疗和再次骨折预防提供参考依据。 在本次研究中,就将本院2022 年1 月—2023 年1 月收治的111 例长骨骨折患者作为对象,根据骨量的不同分为3 个小组,进行血清iPTH 和[25 -(OH) -D3]检测,并将结果与骨密度做对比分析,以确定2 项指标在诊断患者骨质疏松中的应用价值。 研究详情报告如下。
在本院2022 年1 月—2023 年1 月收治的长骨骨折患者中筛选出111 例作为此次研究对象,所有患者均入院治疗,以股骨颈或是腰椎(L1~L4)处的骨密度T 值水平为标准将111 例患者分成3 组。(1)骨质疏松(T 值在-2.5 以下)的37 例患者归入为甲组:女性患者20 例、男性患者17 例;患者年龄53 ~79 岁,平均年龄为(66.58 ±4.15)岁;体质量指数(BMI)21.25 ~26.82 kg/m2,均值为(24.27 ±1.38)kg/m2;骨折部位:13 例胫腓骨干、10 例股骨干、5 例尺桡骨干、9 例肱骨干;骨折原因:6 例重物砸伤、10 例坠落伤、21 例车祸;骨折类型:10 例螺旋骨折、4 例横形骨折、2 例斜形骨折、21 例粉碎性骨折。(2)骨量减少(T 值处于-2.5 ~-1 之间)的37 例患者归入乙组:女性患者19 例、男性患者18 例;患者年龄51 ~77 岁,平均年龄为(66.21 ±4.73)岁;体质量指数(BMI)21.33 ~26.65 kg/m2,均值为(24.15 ±1.34)kg/m2;骨折部位:14 例胫腓骨干、9 例股骨干、4 例尺桡骨干、10 例肱骨干;骨折原因:5 例重物砸伤、9 例坠落伤、23 例车祸;骨折类型:11 例螺旋骨折、3 例横形骨折、3 例斜形骨折、20 例粉碎性骨折。(3)骨量正常(T 值在-1 以上)的37 例患者归入对照组:女性患者19 例、男性患者18 例;患者年龄50 ~78 岁,平均年龄为(66.07 ±4.14)岁;体质量指数(BMI)21.44 ~26.82 kg/m2,均值为(24.48 ±1.16)kg/m2;骨折部位:12 例胫腓骨干、11 例股骨干、6 例尺桡骨干、8 例肱骨干;骨折原因:7 例重物砸伤、11 例坠落伤、19 例车祸;骨折类型:9 例螺旋骨折、5 例横形骨折、3 例斜形骨折、20 例粉碎性骨折。以上3 组长骨骨折患者的基础资料之间对比,均无显著的差异(P>0.05),不会影响研究结果,符合研究要求。 本次研究符合本院医学伦理委员会审批标准,在通过批准后展开。 (1)纳入标准:①所有患者均有明确的创伤史,入院后进行CT 检查、X 线片检查等,明确确诊为长骨骨折,并确定了骨折部位和骨折类型;②患者无生命危险,病情稳定,神志清醒;③为所有患者和家属介绍本次研究的目的、内容、配合要点等,同意配合完成各项检查项目,并在自愿的情况下签订书面协议书。 (2)排除标准:①近6 个月内服用过维生素B6、维生素B12、钙剂、叶酸、维生素D者;②服用过噻嗪类利尿药、免疫抑制剂、降钙素、甲状旁腺激素、iPTH、糖皮质激素、影响骨代谢药物等;③合并血液系统疾病、糖尿病、类风湿性关节炎、高催乳素血症、甲状旁腺疾病、甲状腺炎等,会对骨代谢产生影响的慢性疾病者;④合并全身恶性肿瘤者;⑤合并严重的肺部、心脏、肝脏、肾脏等器官功能障碍者;⑥合并免疫系统疾病者;⑦合并认知功能障碍,或是有精神疾病史者。
血清检测:3 组患者均进行血清iPTH 和[25 -(OH) -D3]检测。 静脉血采集前1 天晚餐可正常进食,但避免进食过油腻的食物,避免大量饮酒;采血前保持空腹状态,采集6 mL 肘静脉血,血液标本进行离心处理,处理时长为5 分钟,离心速度为每分钟10 000 r;将血清分离出来以后,保存在-20 ℃的冰箱中待用。 检测方法为酶联免疫吸附试验(ELISA)法,使用全自动生化分析仪和配套的试剂进行指标检测,操作过程严格按照试剂相关说明书规范进行。骨密度检测:3 组患者均使用骨密度测量仪,进行股骨颈骨密度、腰椎(L1~L4)骨密度检测。
观察指标如下:(1)记录3 组长骨骨折患者血清25 -(OH) -D3和iPTH 检测结果。 其中血清25 -(OH) - D3的正常范围:25 ~125 nmol/L(10 ~80 ug/mL),iPTH 的正常范围: <70 pg/mL。 (2)记录3 组长骨骨折患者股骨颈骨密度和腰椎骨密度测量结果。 (3)通过用Pearson 相关分析,分析骨密度与血清25 -(OH) -D3和iPTH 水平之间的相关性。(4)分析长骨骨折患者血清25 -(OH) -D3和iPTH水平,对骨质疏松的诊断效能,计算诊断准确度、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。
所有数据录入Excel,并用SPSS25.0 软件进行后处理分析,χ2用于检验计数资料,t用于检验计量资料,分别用率(%)和()描述;相关性分析方法为Pearson 相关分析,统计学意义成立时P<0.05。
甲组患者的血清25 -(OH) -D3和iPTH 水平在3 组中均是最高的,与乙组和对照组之间均呈统计学意义(P<0.05);同时,乙组患者的2 项指标水平也显著高于对照组,统计学意义成立(P<0.05)。 见表1。
表1 3 组患者血清25 -(OH) -D3和iPTH 水平对比(,n=37)
注:#表示,与甲组相比较,P <0.05;*表示,与乙组相比较,P <0.05。
组别25 -(OH) -D3(ug/mL)iPTH(pg/mL)甲组19.37 ±1.8477.72 ±14.45乙组16.83 ±1.26#63.41 ±12.43#对照组14.29 ±1.15#*53.96 ±13.05#*F 14.2417.423 P 0.0000.000
甲组患者的股骨颈骨密度和腰椎(L1~L4)骨密度在3 组中均是最低的,与乙组和对照组之间均呈统计学意义(P<0.05);同时,乙组患者的2 个部位骨密度也显著低于对照组, 统计学意义成立(P<0.05)。 见表2。
表2 3 组患者股骨颈及腰椎骨密度水平对比(,g/m2,n=37)
表2 3 组患者股骨颈及腰椎骨密度水平对比(,g/m2,n=37)
注:#表示,与甲组相比较,P <0.05;*表示,与乙组相比较,P <0.05。
组别股骨颈骨密度腰椎(L1 ~L4)骨密度甲组0.76 ±0.03#*0.82 ±0.06#*乙组0.85 ±0.04#0.94 ±0.07#对照组0.88 ±0.051.04 ±0.08 F 12.51813.382 P 0.0000.000
股骨颈骨和腰椎(L1~L4)的骨密度,与血清25 -(OH) -D3和iPTH 之间均存在正相关性。 见表3。
表3 骨密度与血清25 -(OH) -D3和iPTH 水平之间相关性
长骨骨折患者在骨质疏松诊断中,血清25 -(OH) -D3诊断的准确度为87.39%(97/111)、灵敏度为91.89%(34/37)、特异度为90.54%(63/74)、阳性预测值为75.56% (34/45)、阴性预测值为95.45% (63/66); 血清iPTH 诊断的准确度为72.97%(81/111)、灵敏度为81.08%(30/37)、特异度为68.92% (51/74)、 阳性预测值为56.60%(30/53)、阴性预测值为87.93%(51/58);血清25 -(OH) - D3 联合iPTH 诊断的准确度为96.39%(107/111)、灵敏度为100.00%(37/37)、特异度为94.59%(70/74)、阳性预测值为90.24%(37/41)、阴性预测值为100.00%(70/70)。 见表4。
表4 分析血清25 -(OH) -D3、iPTH 及2 个指标联合对骨质疏松的诊断效能
骨质疏松属于代谢性疾病,对老年人群的身体健康和生命安全造成严重威胁,众多复杂的因素会导致患者骨组织中的密度和质量下降,从而导致患者出现骨质疏松的问题。 骨质疏松的主要临床症状是腰酸背痛、脊柱变形、骨骼变脆易发生骨折,不仅影响患者的身体健康和生活质量,还会造成家庭和社会负担,因此,骨质疏松的防治工作意义重大。 据研究导致骨质疏松的常见因素有营养吸收情况、激素水平、遗传因素、物理因素等。 从病理过程上看,骨质疏松症是骨骼转换失衡。 成年人群骨骼的代谢方式为旧有骨骼在吸收的过程中,不断生成新的骨骼,骨骼的吸收和新生存在严密的定量关系才能确保骨骼转换保持平衡状态。 如果骨骼转换失衡,会造成骨质严重流失,从而造成骨质疏松的问题。 为了对骨质状态做出科学、有效的评估,在临床上开始重点研究骨代谢标志物,骨代谢标志物可以在一定程度上反应骨骼转换和代谢状态。 骨代谢标志物按照性质划分,可以分为骨转换标志物、骨代谢激素及一般生化标志物3 类。
骨代谢激素是机体对骨转换和骨吸收过程中进行调控的主要元素,其中维生素D 能够对钙磷代谢起到调节作用,如果机体中合成量少或是缺乏,会对甲状旁腺产生刺激作用,从而向血液中大量释放iPTH 引发甲亢,因此,维生素D 对iPTH 分泌和合成有着正向调节作用[3]。 而iPTH 能够双向调节骨形成过程,如果持续性的补充iPTH 会提升骨吸收能力,导致骨量大量流失,降低骨密度;如果间歇性、小剂量补充能够促进骨形成[4]。 血清25 -(OH) -D3能够体现维生素D 的水平,而且该指标与iPTH 之间呈负相关,如果骨质减少或是骨质疏松,2 项指标水平均会出现变化。 在本次研究中,甲组患者的血清iPTH 水平显著高于乙组和对照组,且差异显著(P<0.05),该指标水平高说明甲状旁腺功能亢进,会增加骨吸收量,引发骨质疏松;也反映出了骨质疏松的患者机体iPTH 分泌会不正常,而且机体的内源性iPTH 同时存在破骨和成骨的作用,如果血清中该指标水平较高,会提高破骨细胞活性,增加骨吸收量,引发不可逆转的骨丢失[5]。 健康者为了调节血钙平衡,体内的iPTH 分泌状态为多变性;另外,为了保持骨代谢平衡和正常的骨量,每天分泌的iPTH 次数和分泌量是稳定的。 如果发生骨质疏松症状,会导致骨吸收和骨形成失衡,导致骨量丢失,骨结构发生变化。 所以,iPTH 分泌方式发生变化,是引发骨质疏松的主要因素。 在骨代谢过程中,通过局部细胞因子、调节激素等促进新骨形成,吸收旧骨,让骨骼循环在体内维持稳定状态[6]。 当成骨细胞介导骨形成减弱,或是破骨细胞介导的骨吸收增强,均会提高骨净吸收量,打破循环稳定性,引发骨质疏松[7]。
综上所述,长骨骨折患者在骨质疏松诊断中,血清25 -(OH) -D3联合iPTH 的诊断效能最高,可临床全方位推广。