表观弥散系数联合Lp-PLA2诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的临床价值

康小军,张 兴

1.陕西省神木市医院影像科,陕西榆林 719300;2.西安工会医院影像科,陕西西安 710000

血管性痴呆主要由脑血管疾病引起,患者存在认知力、记忆力和行为能力等大脑功能降低的症状[1]。缺血性脑卒中作为临床常见的脑血管疾病,也是血管性痴呆的主要病因。随着人们生活方式、饮食习惯的改变及老龄化的加剧,脑血管疾病的发病率呈上升趋势,由此引发的血管性痴呆的发病率也逐渐升高,这不仅对患者的身心健康造成严重影响,也给患者的家庭和社会带来沉重负担[2-3]。缺血性脑卒中发病引起的血管性痴呆具有明确病因,如果在早期通过有效手段对疾病进行评估和监测,并据此进行针对性治疗,有利于改善患者的预后和生活质量[4]。近年来有研究显示,脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是多种心脑血管疾病发生的影响因素,并且Lp-PLA2水平与认知功能障碍密切相关[5]。随着影像学技术的发展,磁共振成像(MRI)因具有高灵敏度、实时快速等优势,在诊断各种脑组织病变中均展现出较高的价值[6]。本研究探讨了血清Lp-PLA2联合头颅MRI检查脑组织表观弥散系数(ADC)诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的临床价值,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2021年10月至2022年10月神木市医院收治的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据患者卒中后是否发生血管性痴呆将其分为痴呆组(39例)和未痴呆组(81例),血管性痴呆依据《2019年中国血管性认知障碍诊治指南》[7]中相关标准进行诊断。两组性别、年龄、文化程度、病灶部位等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表1,有可比性。纳入标准:(1)缺血性脑卒中符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[8]中相关诊断标准;(2)卒中前认知功能正常;(3)年龄≥60岁。排除标准:(1)合并帕金森病;(2)合并阿尔茨海默症;(3)其他疾病引起的血管性痴呆;(4)合并严重精神或心理疾病;(5)合并颅内感染、颅脑外伤、脑部肿瘤等。本研究已获得神木市医院医学伦理委员会批准(2021-24),患者及其家属均知情同意。

表1 两组一般资料比较[n(%)或

1.2方法 患者入院后均接受常规治疗,包括抗血小板聚集治疗、他汀治疗,控制血压、血糖,戒烟、酒等。治疗1个月后复查。(1)血清学指标检测:采集患者晨起空腹静脉血4 mL,以3 000 r/min离心10 min,使用酶联免疫吸附试验检测血清Lp-PLA2水平,检测试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司,严格按照试剂盒说明书操作。(2)认知功能评估:采用蒙特利尔认知评估量表[9](MoCA)、简易智力状态检查量表[10](MMSE)评估患者的认知功能,MoCA包含视空间、注意力、定向力、命名等8个认知领域,总分30分,≥26分为认知功能正常。MMSE包含记忆、计算力、注意力、语言功能等7个方面,总分30分,得分越高表示认知功能越好。(3)ADC测定。采用飞利浦Multiva型MRI系统,取患者仰卧位,扫描范围从头顶至颅底,检查序列和相关参数如下。①T1加权成像(T1WI):重复时间1 600～1 800 ms、回波时间17～22 ms,间隔1.5 mm、层厚5 mm、视野240 mm×240 mm;②T2加权液体抑制反转恢复(T2-FLAIR):重复时间7 500～8 000 ms、回波时间120～130 ms,间隔1.5 mm、层厚5 mm、视野240 mm×240 mm。检测海马区、半卵圆中心、额叶前部、额叶后部等区域的ADC,每个区域至少检测3次,取平均值。

2 结 果

2.1两组血清Lp-PLA2水平及认知功能评分比较 痴呆组Lp-PLA2水平高于未痴呆组,而MoCA评分和MMSE评分低于未痴呆组。差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组血清Lp-PLA2水平及认知功能评分比较

2.2两组脑组织不同区域ADC比较 痴呆组海马区、半卵圆中心、额叶前部、额叶后部的ADC低于未痴呆组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组脑组织不同区域ADC比较

2.3血清Lp-PLA2联合脑组织ADC诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的效能 血清Lp-PLA2单独检测的曲线下面积(AUC)为0.893,海马区ADC单独检测的AUC为0.843,半卵圆中心ADC单独检测的AUC为0.851,额叶前部ADC单独检测的AUC为0.803,额叶后部ADC单独检测的AUC为0.821,5项指标联合检测的AUC为0.920。见表4、图1。

图1 血清Lp-PLA2联合脑组织ADC诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的ROC曲线

表4 血清Lp-PLA2联合脑组织ADC诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的效能

3 讨 论

血管性痴呆是一种常见的痴呆类型,其发病率在痴呆中位居前列,患者存在反应速度变慢、语言功能减退、记忆力减弱等症状[11-12]。缺血性脑卒中是血管性痴呆的重要诱因,而老年患者易合并多种并发症,使血管平滑肌运动能力、代谢能力逐渐减弱,导致发生脑血管病变的风险明显升高。发生脑血管病变后,易导致患者血液循环障碍、病灶区域血氧不足,随着病情的进展,脑组织损伤持续加重,逐渐引发认知功能障碍,最终导致血管性痴呆[13-14]。

本研究结果显示,痴呆组Lp-PLA2水平高于未痴呆组,而MoCA和MMSE评分低于未痴呆组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示血清Lp-PLA2水平与血管性痴呆的发生和认知功能障碍存在密切关系。Lp-PLA2是血管疾病中常见的炎症标志物,该物质主要来自血管内膜的巨噬细胞和淋巴细胞,目前已有多项研究证实认知功能和炎症反应存在一定相关性,Lp-PLA2能够与低密度脂蛋白相结合,产生血溶性卵磷脂、游离脂肪酸等脂类促炎症物质,从而对动脉粥样硬化斑块的形成起到促进作用[15-16]。另外,作为血管斑块水解酶之一,Lp-PLA2可引起部分脆弱的动脉粥样硬化斑块脱落或破裂,从而增加脑血管事件发生的风险,进而引起认知功能损伤或导致痴呆[17]。本研究ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的AUC为0.893,其诊断价值较高,此外Lp-PLA2诊断的最佳截断值为162.414 ng/mL,与既往研究相符[18]。

本研究结果显示,痴呆组海马区、半卵圆中心、额叶前部、额叶后部的ADC低于未痴呆组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示缺血性脑卒中患者发生血管性痴呆后,其脑白质可发生明显的稀疏性改变。有研究显示,血管性痴呆患者存在不同程度的脑组织形态改变,包括脑白质疏松和皮质萎缩,并表现出明确的MRI影像学特征,如海马体积缩小、脑沟宽度提高、脑白质高信号减弱等,这为MRI检查用于早期诊断血管性痴呆奠定了基础,此外,皮质萎缩可对认知功能造成影响并且还能引起方向判断能力和记忆功能减退[19-20]。海马是脑组织中的关节结构,具有维持机体记忆能力的作用,若海马萎缩,则认知功能进一步减退[21]。本研究进一步进行ROC曲线分析结果显示,海马区、半卵圆中心、额叶前部、额叶后部的ADC诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的AUC分别为0.843、0.851、0.803、0.821,均有较好的诊断价值,本研究将血清Lp-PLA2和脑组织ADC进行联合诊断发现,5项指标联合检测的AUC为0.920,提示5项指标联合诊断能够进一步提高诊断效能。此外,本研究仍存在一些局限性,如仅讨论了血清Lp-PLA2与缺血性卒中患者发生血管性痴呆机制的关系,未能进一步研究Lp-PLA2与脑卒中患者病灶位置、大小等的相关性。此外在本研究中,血管性痴呆的发生率高达到32.50%(39/120),这可能与纳入对象的年龄较大有关,也可能与本研究纳入的样本量较小,在样本的选择上存在一定偏倚有关。

综上所述,检测血清指标Lp-PLA2水平及头颅MRI检测脑组织ADC诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆均有较好的临床价值,二者联合检测可进一步提高诊断效能。