MSCT 对2 型糖尿病患者胰腺体积的三维测量及临床相关性研究

范 蒙，盛 茂，王 松，崔 萍，朱新蓓，王中秋

1.安徽医科大学附属合肥医院/合肥市第二人民医院影像中心，安徽 合肥 230000；2.南京中医药大学附属医院/江苏省中医院放射科，江苏 南京210000

糖尿病是由于先天、后天因素共同作用，且以慢性高血糖为临床特征的代谢疾病，是胰岛功能减退、胰岛素抵抗等共同作用而引发的糖、脂肪、蛋白质等一系列代谢紊乱综合征，如不及时、有效地控制，会导致身体多器官和组织损害，多种因素导致β 细胞减少、破坏、功能减退使胰腺实质纤维化、导管退化，胰腺形态萎缩、体积减小。以往对糖尿病的研究主要集中在胰腺分子生物学水平上，对胰腺宏观上体积、形态及密度的研究较少。胰腺发生不同疾病时，其体积亦有相应改变。胰腺肿瘤性病变和急性胰腺炎常导致胰腺体积增大，而慢性胰腺炎会导致胰腺体积减小。本研究对298 例2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者胰腺体积进行测量，并结合相关临床指标，探讨胰腺影像学变化与T2DM 的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析安徽医科大学附属合肥医院2017 年1 月至2023 年3 月收治的T2DM 患者298 例（T2DM组），其中男158 例，女140 例，年龄（55.62±13.48）岁。近1 个月空腹血糖为（10.39±3.67）mmol/L；病程3 个月至24 年，平均（7.77±6.47）年。同期收集406 例健康志愿者作为对照组，其中男210 例，女196 例。本研究经医院伦理委员会批准，患者知情同意。

收集2 组的临床和影像数据，包括胰腺体积、密度、各部位径线、胰体比［胰体比=胰腺体积（cm3）/体表面积（m2），其中男性体表面积=0.005 7×身高（cm）+0.012 1×体质量（kg）+0.088 2，女性体表面积=0.007 3×身高（cm）+0.012 7×体质量（kg）-0.210 6］、平扫与增强扫描CT 值、空腹血糖、病程、年龄，以及T2DM 组的治疗方式。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 T2DM 组 纳入标准：①符合1997 年美国糖尿病协会提出的T2DM 诊断标准［1］，即有糖尿病症状，且任意时间血糖≥11.1 mmol/L；空腹血糖≥7 mmol/L；2 h 糖耐量检查≥11.1 mmol/L。符合上述标准之一者，第2 天重复检查，仍符合上述标准之一者诊断为糖尿病。②行常规实验室检查；上腹部平扫及3 期CT 增强扫描。

排除标准：①急性胰腺炎或胰腺肿瘤患者；②1 型糖尿病（T1DM）患者；③CT 图像上胰腺和周围结构分界不清；④合并其他部位恶性肿瘤或器官严重功能不全患者；⑤胰腺先天发育异常，有胰腺穿刺、手术病史；⑥年龄＜20 岁或>70 岁；⑦长期酗酒史。

1.2.2 对照组 纳入标准：①无胰腺疾病临床及相关症状；②胰腺相关生化指标（血尿淀粉酶等）正常；③与胰腺相邻或血供密切相关器官无器质性病变；④性别、年龄与T2DM 组匹配。

1.3 分组

①T2DM 组根据治疗方案分为胰岛素控制组、药物控制组和饮食控制组；②T2DM 组和对照组依据年龄分为≤30 岁组，>30～40 岁组，>40～50 岁组，>50～60 岁组，>60～70 岁组；③T2DM 组根据病程分为长期组（>10 年）、中期组（>1～10 年）和短期组（≤1 年）。

1.4 仪器与方法

2 组均行上腹部CT 平扫加3 期增强扫描。采用GE 256 层螺旋CT 行上腹部CT 扫描。患者取仰卧位，头先进。扫描参数：120 kV，240 mAs，层厚、层距均为3 mm，螺距0.984～1.375，视野60 cm×70 cm，矩阵512×512。扫描范围从膈肌下至肾脏下极，检查前禁食8 h，扫描前饮水500 mL，充盈胃和十二指肠，易于显示胰头。增强扫描对比剂采用碘海醇注射液（碘浓度350 mg/mL）。先行小剂量对比剂注射预试验，观察低mA 腹腔干动脉同层动态扫描的强化程度，后通过TDC 确定动脉期强化时间峰值，得出胰腺动脉期扫描最佳时间。注射对比剂后30～35、55～60、115～120 s 行动脉期、静脉期、延迟期扫描。

1.5 图像测量

依据Heuck 等［2］的方法测量胰腺各部的径线：胰头部为肠系膜血管右方，胰体部为邻近椎体左缘向外侧连线至胰实质，胰尾部为左肾内缘的连线至胰尾，将上述各点垂直连接至胰腺前缘即为相应各部位的经线；将获得图像利用后处理软件重建出胰腺3D 模型（图1，2），自动得出胰腺体积。在CT 平扫图像上分别测量胰头、胰体、胰尾的CT 值（取平均值），同时测量动脉期、静脉期、延迟期图像上胰腺的CT 值。

1.6 统计学分析

使用SPSS 21.0 软件进行数据分析。先行正态分布、方差齐性检验。如不满足，通过自然对数转换获得到正态分布；如方差齐则行一般t 检验，方差不齐则行相似t 检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2 组胰腺密度、体积、胰体比比较（表1）

表1 2 组胰腺密度、体积、胰体比比较（）

表1 2 组胰腺密度、体积、胰体比比较（）

注：T2DM 为2 型糖尿病。

T2DM 组胰腺密度、体积、胰体比均较对照组下降，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。当胰腺体积＜（49.34±14.47）cm3、CT 值＜（36.98±13.61）HU时，对T2DM 确诊有一定提示作用。

2.2 T2DM 患者各亚组胰腺体积的变化（表2）

表2 不同治疗方式T2DM 患者胰腺体积变化（cm3，）

表2 不同治疗方式T2DM 患者胰腺体积变化（cm3，）

注：T2DM 为2 型糖尿病。

T2DM 组中饮食控制组、药物治疗组、胰岛素治疗组患者的胰腺体积较对照组减小（F=3.579，P=0.033）。

2.3 2 组胰腺不同部位径线比较（表3）

表3 2 组胰腺头、体、尾径线比较（cm，）

表3 2 组胰腺头、体、尾径线比较（cm，）

注：T2DM 为2 型糖尿病。

T2DM 组体、尾部径线均较对照组减小，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

2.4 2 组胰腺平扫及增强扫描CT 值比较（表4）

表4 2 组平扫及各期增强扫描CT 值比较（HU，）

表4 2 组平扫及各期增强扫描CT 值比较（HU，）

注：T2DM 为2 型糖尿病。

T2DM 组胰腺平扫及增强扫描CT 值较对照组减低，其中平扫及静脉期CT 值2 组差异有统计学意义（均P＜0.05）。

2.5 2 组相同年龄组间体积比较

2 组胰腺体积随年龄增大而增加，对照组在>40～50 岁达峰值，后逐渐缩小；T2DM 组在>30～40 岁达峰值，较对照组峰值提前（表5，图3）。

表5 2 组相同年龄组间胰腺体积比较（cm3，）

表5 2 组相同年龄组间胰腺体积比较（cm3，）

注：T2DM 为2 型糖尿病。T2DM 组≤30 岁、>30～40 岁、>40～50 岁、>50～60 岁、>60～70 岁分别有11、13、25、57 和192 例，对照组有32、38、78、116 和142 例。

图3 T2DM 组不同年龄患者与对照组胰腺体积比较 注：T2DM 为2 型糖尿病

2.6 T2DM 组不同病程患者胰腺密度、体积及胰体比比较（表6）

表6 T2DM 组不同病程胰腺密度、体积及胰体比比较（）

表6 T2DM 组不同病程胰腺密度、体积及胰体比比较（）

注：T2DM 为2 型糖尿病。

随病程延长，胰腺密度、体积、胰体比均减小，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

2.7 T2DM 组不同病程患者增强扫描CT 值比较（表7）

表7 T2DM 组不同病程患者平扫和增强扫描CT 值比较（HU，）

表7 T2DM 组不同病程患者平扫和增强扫描CT 值比较（HU，）

注：T2DM 为2 型糖尿病。

病程>1～10 年患者胰腺增强扫描CT 值较病程≤1 年患者减低，但其增强扫描CT 值增加。

2.8 T2DM 组胰腺密度与临床指标的相关性（图4～6）

图4 2 型糖尿病（T2DM）组病程与胰腺密度直线相关图 图5 T2DM 组血糖与胰腺密度直线相关图 图6 T2DM 组年龄与胰腺密度直线相关图

T2DM 组胰腺密度与病程、血糖、年龄均呈负相关（r=-0.17，-0.28，-0.04；均P＜0.001）。

2.9 T2DM 组胰腺体积与临床指标的相关性（图7～9）

图7 T2DM 组病程与胰腺体积直线相关图 图8 T2DM 组血糖与胰腺体积直线相关图 图9 T2DM 组年龄与胰腺体积直线相关图

T2DM 组胰腺体积与病程、血糖、年龄均呈负相关（r=-0.33，P ＜0.001；r=-0.73，P=0.003；r=-0.24，P＜0.001）。

3 讨论

糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病之一，如不及时治疗，会有很高的死亡率和致残率。糖尿病患者由于β 细胞缺乏、胰岛细胞分泌缺陷或生物作用损伤，可引起胰腺形态的改变和体积不同程度的减小［3-4］。以往主要以胰腺头、体、尾径线评价胰腺大小，缺乏对胰腺体积的研究［5］。随着影像学技术的发展，尤其是MSCT 的广泛运用，其已成为腹部检查必不可少的技术手段［6］。

Lu 等［7］研究发现，胰腺脂肪浸润程度越高即CT值越低，与T2DM 密切相关，与本研究研究结果一致。Misra 等［8］对93 例T2DM 患者行MRI 检查发现，其胰腺体积较正常对照患者减少约26.6%。Macauley等［9］发现，T2DM 患者胰腺体积比正常人小33%，与β细胞数量呈正相关。Saisho 等［10］认为，糖尿病可影响胰腺体积，导致体积减小。本研究中T2DM 组患者胰腺体积较对照组减小，与上述研究一致。T2DM 组胰腺密度为（36.98±13.61）HU，与病程、血糖、年龄呈负相关，与刘杰等［11］研究一致；T2DM 组胰腺体积为（49.34±14.47）cm3，与病程、血糖、年龄呈负相关。本研究还发现，饮食控制、药物治疗、胰岛素治疗组胰腺体积均较对照组减小，与戴琪等［12］的研究相同。本研究测得的T2DM 组胰腺头、体、尾径线数据均较对照组减低，但头部相差不大，与Kumar 等［13］结果相似。胰腺头部萎缩出现较晚，可能与胰多肽细胞在胰头腹侧钩突部位分布最多有关，而胰多肽与胰岛素同样对胰岛腺泡细胞有营养作用［14］。本研究中T2DM 组胰腺头体尾各径线及体积在3 个不同年龄组间差异均有统计学意义（均P＜0.05），年龄越大，其头体尾径线及体积越小，原因可能为胰腺萎缩及脂肪沉积。本研究中2 组胰腺体积随年龄增加而增大，对照组在>40～50 岁达峰值，后逐渐缩小，与袁永丰等［15］研究一致；T2DM 组在>30～40 岁达峰值，较对照组峰值提前。随病程延长，T2DM 患者胰腺密度、体积不断减小。本研究T2DM 组胰腺平扫及增强扫描静脉期CT 值较对照组减低，可能与以下机制相关：①糖尿病微血管病变使外分泌胰腺灌注不足、局部缺血；②胰岛激素对胰腺外分泌组织的调节功能受损；③胰腺局部缺乏高浓度胰岛素的营养作用，较高水平的抑制性激素、胰高血糖素和生长抑素，导致胰腺外分泌功能受损［16］；但T2DM 患者胰腺延迟期CT 值降低不明显，可能与胰腺的退行性变、脂肪浸润及纤维化有关，脂肪浸润可导致胰腺体积和径线增大、实质密度降低，以及纤维化，在CT 上表现为腺体延迟强化［17］。本研究还发现，病程>1～10 年T2DM 患者胰腺早期CT 值较病程≤1 年患者减低，表明随病程进展，胰腺实质萎缩，灌注减少，进而导致强化减低；而病程>10 年患者增强扫描CT 值反而增加，可能与以下因素有关：①胰岛素缺乏导致胰腺外分泌减弱、体积缩小，进而使胰腺供血血管暴露增加，在勾画ROI 时，更易将胰腺实质与血管混淆；②胰腺退变，脂肪浸润及纤维化，纤维化使胰腺纤维成分增加，在T2DM 后期，胰腺甚至可能完全被纤维结缔组织取代，增强扫描腺体延迟强化［18-19］。

综述所述，胰腺体积＜（49.34±14.47）cm3、CT值＜（36.98±13.61）HU，对T2DM 确诊有一定提示作用，结合血糖、年龄、病程、治疗方式等临床指标有助于客观、全面评估T2DM 的严重程度。