CT 对急性胰腺炎胸部损伤的评估价值

钱 波，钟业鸣，张 旭，张广龙，车子刚

江苏省南京同仁医院影像科，江苏 南京211102

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由细胞内胰蛋白酶的不适当激活引起的，以胰腺实质的自身消化、间质脂肪坏死和坏死性血管炎为特征。炎症过程可能局限于胰腺，扩散至周围组织，甚至累及远处器官，导致多器官功能衰竭［1］，累及胸部时，易造成肺部损伤及胸膜腔积液。本研究主要分析AP 的严重程度与胸部损伤CT 分级之间的关系，为AP 的预后评估提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2020 年1 月至2023 年6 月间收治的111 例AP 患者，其中男77 例，女34 例；年龄24～86 岁，平均（44.68±15.14）岁。纳入标准：①结合临床、实验室检查及影像学检查确诊为AP。②初次发病，腹部CT 增强扫描及48 h 内的胸部CT 扫描资料完善。③临床资料完整。排除标准：①失代偿期肝硬化、低蛋白血症。②腹腔/腹膜后感染、出血或肿瘤；肺部或心脏等其他病变。③胸腹部手术史。④长期使用激素患者。⑤AP 复发患者。

1.2 仪器与方法

采用GE Revolution 256 排CT 机，患者取仰卧位，行螺旋容积扫描。扫描参数：120 kV，300 mA，层厚5.0 mm，矩阵512×512，螺距0.992。经肘正中静脉注射对比剂碘佛醇（碘浓度350 mg/mL）80 mL，流率3.5 mL/s，注药后25～30、60、150 s 分别行动脉期、门脉期、平衡期扫描。

1.3 图像分析

由1 位高年资主治医师及1 位副主任医师采用双盲法共同阅片：①主要根据2012 修订版AP 亚特兰大临床分类标准［2］及Fung 等［3］的研究对AP 严重程度进行评估（表1），其中0～2 分为轻度AP（轻度组），4～6 分为中度AP（中度组），8～10 分为重度AP（重度组）；②判断是否引起胸部损伤，包括肺部损伤及胸膜腔受累，并进行评分、分级（表2）［4-5］：0 分为未受累；2～3 分为轻度损伤；4～6 分为中度损伤；7～10 分为重度损伤。

表1 AP 严重程度的CT 评估标准

表2 AP 引起胸部损伤的CT 分级标准

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0 软件进行统计学分析。非等级资料组间比较行χ2检验，等级资料的组间比较采用Kruskal-Wallis 检验，所有分析均为双侧检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

111 例AP 患者中，轻度组29 例，中度组64 例，重度组18 例。3 组患者胸部损伤发生情况及CT 分级见表3。

表3 3 组AP 胸部损伤发生情况及CT 分级 例（%）

轻度组29 例（图1）：15 例未累及胸部。肺部损伤10 例，其中B 级损伤9 例，C 级损伤1 例，双肺下叶出现索条灶；胸膜腔受累11 例，主要表现双侧胸膜轻度增厚；同时累及肺部、胸膜腔7 例。

图1 轻度急性胰腺炎CT 图像 注：患者，男，45 岁。胰腺头部饱满，周围见少量渗出，胰腺体尾部未见异常（图1a，1b）；双侧胸膜腔未见积液，两肺下叶未见损伤，胸部未受累（图1c，1d）

中度组64 例（图2）：4 例未累及胸部。肺部损伤55 例，其中B 级34 例，表现为肺间质受累，出现索条灶；C 级6 例，表现为单侧肺叶磨玻璃病变或渗出、实变；D 级15 例，多肺叶受累，表现为渗出、实变，或中等-大量胸腔积液伴肺不张。胸膜腔受累59 例，其中B 级为单侧少量胸腔积液为37 例，C 级为单侧中等量胸腔积液16 例，D 级为单侧大量胸腔积液或双侧同时中等量及以上胸腔积液6 例。同时累及肺部、胸膜腔54 例。

图2 中度急性胰腺炎CT 图像 注：患者，男，24 岁。胰周大量渗出、积液，左侧肾前筋膜增厚，胰腺组织未见坏死（图2a，2b）；双侧胸腔见少量积液，肺窗示右肺中叶及两肺下叶见片絮状高密度影，部分呈磨玻璃密度，左肺下叶局部实变，胸部损伤评估为重度（图2c，2d）

重度组18 例（图3～5）：胸部均累及，其中肺部损伤15 例，B 级4 例；C 级3 例，主要以单侧肺叶渗出、实变为主；D 级8 例，表现为双肺磨玻璃（肺水肿为主），合并感染时出现实变。胸膜腔受累17 例，主要为双侧中等量胸腔积液或单侧大量胸腔积液。同时累及肺部、胸膜腔14 例。

图3～5 重度急性胰腺炎CT 图像 注：图3 患者，男，58 岁。胰腺周围见大量渗出，腹膜后巨大血肿，细箭示血肿内包绕血管，考虑重症胰腺炎，侵犯血管合并活动性出血（图3a），肺窗示左肺上叶及两肺下叶见索条状、斑片状高密度影合并双侧少量胸腔积液（图3b）。图4 患者，男，33 岁。胰腺体尾部坏死，坏死体积>30%，脾动脉受累局部形成动脉瘤，胰腺周围组织坏死合并感染、积气。图5 患者，男，37 岁。急性坏死性胰腺炎，门静脉期示胰腺尾部强化明显减弱，坏死体积＜30%

3 组AP 胸部损伤发生率比较，差异有统计学意义（χ2=33.526，P＜0.05）。胰腺炎程度越严重，胸部损伤的发生率越高。

胸部损伤CT 分级在不同胰腺炎严重程度组间差异有统计学意义（H=36.876，P＜0.05）。其中，与轻度组相比，重度组的CT 分级更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

AP 最常见的2 个原因是胆结石和酗酒，其他原因包括甘油三酯及血钙升高、病毒感染、胆道寄生虫、药物、奥迪括约肌功能障碍、肿瘤、创伤、手术、逆行胰胆管造影和先天性异常等［6］。主要临床表现是上腹痛，约50%的患者放射至背部，常伴发热、恶心、呕吐等。典型的实验室表现是血清和/或尿液中淀粉酶升高［2］。但淀粉酶水平升高并不是AP 特有的，故诊断AP 需满足以下3 个条件中的2 个：①腹痛强烈提示AP；②血清淀粉酶至少增加3 倍；③存在AP 的特征性影像学表现［2］。根据影像学表现，AP 分为间质性水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎［7］。CT 增强扫描为评估AP 的重要检查方法，动脉期可准确识别AP 患者血管并发症，如脾动脉瘤、出血等，门脉期可清晰显示胰腺实质坏死情况［8］。

AP 的CT 表现取决于炎症的严重程度和扩展程度，症状出现48 h 内的CT 扫描可能显示完全正常。CT 主要表现为胰腺肿胀、饱满（局部性或弥漫性）、实质轮廓不明确、胰腺实质密度降低不均匀，以及胰腺周围区域的液体聚集。炎症反应可增加胰腺周围脂肪组织坏死［9-11］，累及肺部、胸膜腔时，可出现肺水肿、肺间质纤维化、胸膜腔积液等表现，进而诱发患者呼吸衰竭。

根据Yan 等［11-12］制订的参考标准评价AP 引起的肺部损伤及胸腔积液，其中胸腔积液量可作为预测AP 患者预后的独立指标，胸腔积液量越大、病情越重，住院时间越长、预后越差。肺部并发症的发生率为15%～55%，其严重程度可从无临床或放射学异常的轻度低氧血症到严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）［1］。胸部损伤主要发生机制为：①肺微血管通透性的增加导致肺水肿；②肠道通透性增加，各种有害物质通过肠-淋巴-肺轴加重肺损伤［13］；③全身炎症反应及低白蛋白血症引起的胸腔积液［11］；④炎症及坏死物质经生理性解剖孔道进入纵隔、胸腔，造成胸部损伤。肺部损伤主要可分为3 个阶段：渗出期，微血管及肺泡细胞损伤，使肺血管通透性增加，导致肺水肿；增殖期，一般在肺损伤后7～14 d，主要是肺泡细胞增殖和肺组织修复；纤维化期，急性炎症吸收、肺组织纤维化［14］。

本研究中胸部损伤发生率为82.9%（92/111），其中轻度组为48.3%（14/29），中度组为93.8%（60/64），重度组为100.0%（18/18），3 组AP 患者胸部损伤发生率差异有统计学意义，表明AP 的CT 分级越严重，胸部损伤的发生率越高。轻度组中发生胸部损伤程度较轻，时间较晚，多发生在AP 的36～48 h，主要影像学表现为单肺叶少量渗出，可能与肺血管通透性增加有关，胸腔积液少见。中度组以中度胸部损伤为主（59.4%，38/64），发生时间常在AP 的24～36 h，主要影像学表现为双下肺肺泡水肿及间质受损为主，表现为索条状及网格样阴影，单侧或双侧少量-中等量胸腔积液，可能与炎症因子及坏死物质进入胸腔引起损伤有关。重度AP 组以重度胸部损伤为主（44.5%，8/18），发生时间常在AP 的24 h 内，常合并ARDS，主要表现为肺实质损伤，两肺多肺叶出现实变影或炎症，主要为社区获得性肺炎和反应性炎症，可能与血液中炎性因子及白介素等细胞因子共同介导有关［15］；常合并单侧或双侧出现中等量以上胸腔积液伴肺不张，可能与全身炎症反应较重及低蛋白血症有关。本研究发现，AP 程度越重，越易引发胸部损伤，且损伤发生的时间更早、CT 分级更高，其中重度AP 引起的胸部损伤常合并ARDS、肠道壁水肿及肾脏等其他脏器功能衰竭，病死率较高，因此分析AP 引起胸部损伤的CT 表现、CT 形态学分级，可为判断病情及临床早期干预提供重要参考。

AP 引发的并发症治疗原则中，对于AP 的管理是最重要的［16-17］；引发的胸部损伤治疗，因程度不同，则治疗方案有所差别。轻度胸部损伤，可给予吸氧等保守治疗；病情进展或缺氧情况加重，发展为ARDS时，应给予无创通气或机械通气［18］；俯卧位有更好的通气-灌注匹配，更好的氧合，可减轻肺损伤，降低死亡率。部分中重度肺部损伤患者出现肺水肿及肺不张时，可通过肺复张动作短暂升高气道压力减轻肺不张［13］。在AP 引起肺损伤患者中，需仔细判别肺水肿及肺部感染，慎用激素类药物及抗炎药，液体摄入过量会加重肺水肿。

本研究存在的局限性：样本量偏小；未对不同病因、实验室指标的AP 患者胸部损伤分组对照研究；AP 所致胸部损伤的CT 分级评分简便、实用，但判断标准仍需精细化、规范化和系统性。