糖皮质激素、血管扩张剂联合高压氧治疗对突发性耳聋伴和不伴糖尿病患者的短期临床疗效对比

胡长安 薛 侦

（南京市溧水区人民医院，东南大学附属中大医院溧水分院耳鼻喉科，江苏 南京 211200）

突发性耳聋是耳鼻喉科常见的临床急性病症，其特征为感音神经性的突然性的短时期内听力丧失，可伴随耳鸣、眩晕等临床症状[1]。近年来，由于社会的进步、人类生活节奏的加快，加之疲劳与心理、饮食与环境等因素的影响显著增加了突发性耳聋的发病率，对患者的工作节奏和生活质量带来了严重的危害。有研究表明，糖尿病是微血管循环障碍的重要危险因素，是突发性耳聋的常见原因[2]。突发性耳聋如治疗不及时或不当，可能导致患者永久的听力丧失。糖皮质激素、血管扩张剂及高压氧治疗是治疗突发性耳聋的主要手段[3-5]。但是目前针对突发性耳聋伴和不伴糖尿病患者的疗效预后对比尚缺乏统一的循证依据。在本研究中，对比分析了61例突发性耳聋患者的临床疗效。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2020年1月至2023年6月在南京市溧水区人民医院明确诊断为突发性耳聋的患者，其中将不合并糖尿病的患者36例设为对照组，合并糖尿病的患者25例设为观察组。本研究获南京市溧水区人民医院伦理委员会的批准。

入选标准：①患者症状表现为突然性听力下降，并符合临床突发性耳聋的诊断标准。②糖尿病符合内科学的临床诊断标准。排除标准：①合并有严重心脑血管疾病的患者。②既往有耳部器质性病变、耳部创伤、耳部手术的患者。③患者依从性差或不能配合治疗及复查的患者。④临床资料不全的患者。

1.2 治疗方法 所有患者均采用银杏提取物注射液87.5 mg 每日2次，糖皮质激素甲强龙80 mg静脉滴注每日1次，每3天减20 mg至逐渐停药，及高压氧治疗每日1次共1周。

1.3 检测指标 所有入选患者均进行详细的病史采集及临床检查，包括年龄、性别、发病时间、住院时间、500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各频率纯音听阈水平检查。治疗后1周复诊，观察两组患者间在整个治疗期间有无严重不良反应及并发症发生。根据患者治疗后听阈检测水平评定临床疗效为痊愈、显效、有效及无效[3]。痊愈是指患者各频率纯音听阈检查恢复至治疗前正常水平，显效指各频率纯音听阈水平较治疗前提高30 dB以上，有效指各频率纯音听阈水平较发治疗前提高15～30 dB，而无效指各频率纯音听阈水平较治疗前提高低于15 dB。总有效率为（痊愈+显效+有效）例数与总例数患者之比×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS 23.0统计软件进行统计学分析。数据服从正态分布及方差齐性，计量资料选用t检验或F检验。数据的分布类型不明确，或不满足参数检验的前提条件，选用非参数检验。对计数资料的组间比较行χ2检验或Fisher确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 共纳入患者36例，对照组男性12例（33.33%），年龄范围25～67岁，平均年龄（52.44±8.27）岁，其中7例患者合并眩晕，31例患者合并耳鸣，5例患者合并高血压。观察组男性14例（56.00%），年龄范围27～69岁，平均年龄（58.36±9.64）岁，其中5例患者合并眩晕，21例患者合并耳鸣，7例患者合并高血压。治疗前，两组患者的年龄、性别、发病时间、合并耳鸣、眩晕及各纯音频率听阈水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 两组治疗前后纯音各频率听阈水平比较 两组患者治疗后1周，500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各纯音频率听阈水平均优于治疗前水平（P＜0.05）。见表1和2。

表1 对照组治疗前后听阈水平比较

表2 观察组治疗前后听阈水平比较

2.3 两组治疗后各纯音频率听阈水平比较 治疗后1周，对照组500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各纯音频率听阈水平优于观察组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗后各纯音频率听阈水平比较

2.4 两组间治疗总有效率比较 治疗后1周，对照组痊愈12例，总有效率为61.11%；观察组痊愈3例，总有效率为44.00%，对照组总有效率高于观察组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组间治疗总有效率比较[例（%）]

2.5 两组住院时间的比较 治疗后1周，对照组平均住院时间（9.44±2.91）d；观察组平均住院时间（9.20±2.50）d，两组患者之间平均住院时间比较无显著统计学差异（t＝0.341，P＝0.734）。

3 讨论

突发性耳聋的发生是由于内耳组织中血液的供应不足或受损触发而形成，可能与微血管异常、病毒感染、自身免疫性疾病、听觉肿瘤和头部创伤等有关，但其确切病因及发病机制尚不明确[2]。根据内耳的解剖特点，小脑下动脉和椎基底动脉的分支内耳动脉及迷走神经滋养内耳组织，任何原因导致的相关动脉狭窄或闭塞均可导致内耳组织的缺血缺氧状态，进而感觉神经末梢损伤而引起听力损失、头晕及耳鸣[6]等症状。首先，糖尿病患者中组织炎症因子和纤维蛋白原水平的升高可增加内耳血管血液高黏滞性及炎症状态，加重内耳血管内皮功能障碍及微血管循环障碍，继而诱发突发性耳聋；其次，糖尿病患者中的脂肪细胞可在血管内壁堆积，加重内耳血管粥样硬化的形成，致使微血管狭窄或闭塞，进一步加重感音神经性耳聋症状[2,5]。

针对突发性耳聋合并糖尿病患者的治疗仍是目前的难点，但基本治疗原则仍是针对患者发病特点采用有针对性的治疗措施。糖皮质激素具有抗炎、抗感染等作用，可改善血管内皮水肿状态，改善血管微循环及提供血氧供给，减轻听力损伤[4,7]。糖皮质激素联合血管扩张剂是治疗突发性耳聋的常用手段，临床试验结果显示其治愈率相对较低[8]。近年来发现，高压氧治疗可提高内耳血管组织中的氧含量，改善局部的血氧循环，促进毛细胞的功能恢复，从而增强突发性耳聋患者的临床疗效[3,9]。胡海艳等[10]回顾分析了200例突发性耳聋的患者，采用糖皮质激素地塞米松联合高压氧治疗突发性耳聋可获得很好的临床疗效，总有效率可达90%以上。需要特别注意的是，全身使用糖皮质激素治疗突发性耳聋合并糖尿病患者时血糖控制不稳定是其常见的不良反应，故治疗过程中需要关注患者血糖控制水平，加强血糖管理[11]。目前，针对突发性耳聋伴和不伴糖尿病患者的疗效对比尚缺乏统一的循证依据。一些研究认为突发性耳聋合并糖尿病患者的听力损失更严重，短期疗效不佳，听力预后较差。然而，也有研究报告称，糖尿病患者和非糖尿病患者之间的听力预后没有显著差异[12-13]。

在本研究中，回顾分析了糖皮质激素、血管扩张剂联合高压氧治疗突发性耳聋伴和不伴糖尿病患者的临床数据。两组患者的治疗前一般资料及纯音听阈水平比较无统计学差异。术后1周，两组患者的听阈指标均较治疗前明显改善（P＜0.05），说明治疗方案对两组患者均有效。而对照组500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各频率的平均听阈水平均优于观察组（P＜0.05）。对照组痊愈人数为12例，观察组痊愈人数为3例，对照组总有效率为61.11%，观察组总有效率为44.00%，对照组的总有效率高于对照组（P＜0.05）。以上证据说明糖尿病可影响突发性耳聋患者的治疗恢复效果。而两组患者住院时间分别为（9.44±2.91）d和（9.20±2.50）d，两组比较无统计学差异。且在整个治疗期间，两组患者血糖控制平稳，均无明显不良反应及并发症发生。

本研究具有一些局限性，研究中的样本量相对较小，随诊时间相对较短；本研究采用的是回顾性分析而非前瞻性研究。

综上所述，糖皮质激素、血管扩张剂及高压氧治疗对治疗突发性耳聋合并糖尿病的患者和不合并糖尿病患者均有良好疗效，但合并糖尿病的患者较不合并糖尿病患者治疗预后稍差，因此其控制血糖水平是需要关注的重点问题，需要加强护理和严格血糖管理。