王利剑,谌 倩
(团风县人民医院,湖北 团风 438000)
脑血管病是全球范围内的严重致死性疾病,主要由脑血管病变所致,患者可出现脑功能障碍。研究发现,在脑血管病患者中,缺血性脑血管病患者占比较高,约占80%[1]。老年人是缺血性脑血管病的高发人群。近年来,受我国人口老龄化程度不断加剧的影响,缺血性脑血管病的发病率逐年升高,且致残、致死率均居高不下[2]。急性缺血性脑血管病的治疗难度更大,起病急、病情发展快,患者中枢神经系统相关严重并发症的发生率较高,及时采取有效措施治疗急性缺血性脑血管病具有重要意义。临床对急性缺血性脑血管病患者常给予静脉溶栓治疗,以疏通血管,增加脑血管血液灌注量,减轻脑组织功能受损程度,但治疗后复发率较高。因此有研究者认为,在对急性缺血性脑血管病患者进行静脉溶栓治疗的基础上,可联用血管内介入治疗[3]。基于此,本研究选取2021 年1 月至2022 年12 月期间本院收治的20 例急性缺血性脑血管病患者作为研究对象,均采用血管内介入联合静脉溶栓治疗,以期分析急性缺血性脑血管病治疗中应用血管内介入联合静脉溶栓治疗对脑神经功能、血流动力学的影响。
本研究对象为2021 年1 月至2022 年12 月期间本院收治的20 例急性缺血性脑血管病患者。纳入标准:(1)病情符合临床关于急性缺血性脑血管病的诊断标准,经头颅CT、MRI、DSA 检查确诊。(2)发病时间<4.5 h。(3)首次发病。(4)患者临床资料齐全,家属对研究知情,且已签署《同意书》。(5)存在静脉溶栓及血管内介入治疗适应证。排除标准:(1)患其他类型脑血管疾病。(2)合并脑部肿瘤。(3)存在静脉溶栓、血管内介入禁忌证。(4)临床资料不全,拒绝随访。(5)有相关药物过敏史。(6)合并重要脏器功能不全、血液系统疾病、自身免疫系统疾病。20例急性缺血性脑血管病患者中,男性12 例,女性8 例;年龄区间56 ~69 岁,平均(63.26±2.01)岁;发病时间1.5 ~4.2 h,平均时间(3.68±0.16)h ;基础病合并情况:高血压、糖尿病、血脂异常分别有10 例、6 例、4 例,占比分别为50.00%、30.00%、20.00%。
20 例患者入院后,均给予常规降压、降糖、调节血脂、纠正电解质失衡等常规治疗。在此基础上,给予20 例患者血管内介入联合静脉溶栓治疗。静脉溶栓治疗药物为注射用阿替普酶,用量:以“患者体重×0.9”原则确定总注射量。首次注射量为总注射量的10%。注射完毕后,调整静脉注射速度,其余90%注射量在1 h 内注射完毕。血管内介入治疗方法:阿替普酶静脉注射完毕后,对患者行DSA 检查,根据实际情况选择合适的治疗方式,包括机械取栓、球囊扩张等。以取栓术为例,实施仰卧位下局麻,穿刺方法应用Seldinger 法,于股动脉处穿刺,穿刺成功后置入动脉鞘。借助DSA 检查了解患者脑血管情况,对缺血区域或狭窄动脉予以确定。确定工作位,在微导丝引导下使微导管穿过闭塞血管,向闭塞血管内送入支架,并释放。8 min 后,撤回微导管及支架,取栓。对闭塞血管的通畅度进行检查及评估。保留动脉鞘管,6 h 后将鞘管拔除。经造影检查了解手术效果,根据实际情况确定取栓次数。以球囊扩张为例,局麻成功后,于股动脉或桡动脉处穿刺,置入导管,经导管注入肝素(3000 ~5000 U)。在血管狭窄处置入微导丝,在微导丝引导下将过滤保护伞送至颈内动脉颅外垂直段。释放过滤保护伞,将球囊快速抽瘪。将尺寸合适的支架缓慢置入后,撤出推送器。经DSA 检查术区动脉形态,严密监测血压。对穿刺侧肢体进行制动,4 ~6 h 后拔除动脉鞘。治疗后,对20 例患者进行心电监护、抗血小板聚集(氯吡格雷:口服,75 mg/d,3 个月后停药;阿司匹林肠溶片:口服,100 mg/d,长期使用)及稳定内膜斑块(阿托伐他汀:口服,20 mg/d,长期使用)等常规治疗。
(1)观察临床疗效。疗效评定标准:显效:临床症状消失,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前降低>90%。有效:临床症状有所改善,NIHSS 评分较治疗前降低70% ~90%。无效:未达上述标准。总有效率= 显效率+ 有效率。统计并发症发生情况,包括出血、低血压、血管闭塞,计算总发生率。(2)对比治疗前、治疗后不同时间20 例患者的脑神经功能。脑神经功能评估工具采用NIHSS。(3)对比治疗前、治疗后不同时间20 例患者的血流动力学指标,包括最小血流速度(Vmin)、最小血流量(Qmin)、脑血管外周阻力(R)、临界压力(CP)。检查仪器采用经颅多普勒血管检查仪。
疗效方面:20 例患者经治疗后疗效为显效、有效、无效者分别有10 例(50.00%)、7 例(35.00%)、3 例(15.00%),总有效率为85.00%。并发症方面:20 例患者经治疗后发生出血、低血压、血管闭塞者分别有1 例(5.00%)、2 例(10.00%)、1 例(5.00%),并发症总发生率为20.00%。
20 例患者治疗前的NIHSS 评分区间为17 ~19分,平均评分(18.25±0.31)分;20 例患者治疗后12 h 的NIHSS 评分区间为11 ~14 分,平均评分(12.01±0.29)分;20 例患者治疗后24 h 的NIHSS评分区间为7 ~9 分,平均评分(8.02±0.14)分。相较于治疗前,患者治疗后12 h、24 h 的NIHSS 评分均更低,χ²=65.739、134.501,P<0.001。
与治疗前相比,治疗后12 h、24 h 20 例患者的Vmin均较快,P<0.05 ;其Qmin均较大,P<0.05 ;其R均较小,P<0.05;其CP 均较低,P<0.05。详见表1。
表1 对比治疗前、治疗后不同时间20 例患者的血流动力学指标水平(± s)
表1 对比治疗前、治疗后不同时间20 例患者的血流动力学指标水平(± s)
时间 Vmin(cm/s) Qmin(mL/s) R(Pa·s/mL) CP(kPa)治疗前(n=20) 5.36±0.18 3.65±0.25 1798.42±251.02 7.86±0.12治疗后12 h(n=20) 7.58±1.03 3.98±0.31 1556.35±241.36 6.92±0.16治疗后24 h(n=20) 9.21±0.85 4.85±0.36 1286.32±158.74 6.10±0.17 t 值 9.495/19.817 3.706/12.224 3.109/7.771 21.019/37.825 P 值 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
缺血性脑血管病是临床常见且高发的脑血管疾病,危害性极大(具体表现为高致死率、高致残率)[4]。此病是指脑供血动脉狭窄或堵塞,引起局部脑组织缺血、缺氧。有研究者认为,脑组织缺氧是缺血性脑血管病的重要发病机制[5]。脑组织缺血缺氧一旦发生,可引发神经细胞水肿、变性甚至凋亡;且随着脑血流阻断时间的延长,神经细胞凋亡越发严重。有研究发现,脑血流阻断1 min 会导致神经元活动停止,脑血流阻断4 min 会导致神经元凋亡[6-7]。有研究分析缺血性脑血管病的发病机制发现,缺血性脑血管病的发生与氧自由基损伤、钙离子超载、NO 和NO 合成酶的作用、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症细胞因子损害、凋亡调控基因的激活、缺血半暗带功能障碍有关[8-10]。其中,氧自由基损伤、炎症细胞因子损害、缺血半暗带功能障碍较为重要。在氧自由基损伤机制方面,脑组织在缺血缺氧时,氧气供应及三磷酸腺苷分泌量明显减少,可引发氧自由基过度生成,自由基清除系统的动态平衡被破坏,内皮细胞受损,相关功能减退,一系列病理改变引起相关神经细胞损伤,血脑屏障通透性增加,从而引起不同程度的神经功能受损[11-12]。在炎症细胞因子损害机制方面,脑组织缺血、缺氧可增加相关转录因子的合成量,促使免疫活性细胞分泌以白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等为代表的一系列对白细胞存在趋化作用的细胞因子,对黏附分子分泌起到诱导作用[13];随着白细胞增加,其毒性产物、生理作用可加重脑神经受损程度。在缺血半暗带功能障碍机制方面,缺血半暗带区是上述发病机制的作用区域[14]。此区域受损以功能障碍、葡萄糖代谢及脑氧代谢紊乱为主要表现。原因在于,脑组织缺血、缺氧后,血流速度减慢,可抑制蛋白质合成,导致神经递质、能量代谢紊乱。有研究指出,缺血区域脑神经细胞因病理改变只会出现去极化而并不会复极化,说明脑组织损伤具有非可逆性[15]。
对急性缺血性脑血管病患者进行及时有效的治疗对挽救其生命意义重大。静脉溶栓是治疗急性缺血性脑血管病的常用方法,此法可促进侧支循环通路的建立,使血栓溶解,减少半暗带缺血时间[16]。静脉溶栓药物常应用阿替普酶。此药是一种血栓溶解剂,主要成分为糖蛋白,多用于治疗急性缺血性心脑血管疾病。研究发现,在对缺血性脑血管疾病患者进行静脉溶栓治疗期间给予其血管内介入治疗,可促进其神经功能的恢复,减轻其神经功能受损程度[17]。与单用静脉溶栓治疗相比,静脉溶栓联合血管内介入治疗可提高血栓清除效果,及时恢复缺血区域的血液灌注,避免出现神经元继发性损伤。血管内介入治疗不仅可以减少血管内的血栓量,并可避免不稳定血栓破裂引起的斑块内出血。联用静脉溶栓和血管内介入治疗,可加快血管内血液流动的速度,从而改善局部血液循环。但有研究发现,进行血管内介入治疗后急性缺血性脑血管病患者易出现继发性血栓,原因在于介入操作可损伤凝血功能,因此进行介入治疗后应对患者进行抗凝血治疗,以保障疗效。
本研究结果证实,在急性缺血性脑血管病治疗中应用血管内介入联合静脉溶栓治疗,可改善患者的脑神经功能、血流动力学指标。