植物激素信号通路调控水稻粒型的分子机制

姚莎莎 王晶晶 王俊杰 梁卫红

（河南师范大学生命科学学院，新乡 453007）

水稻作为世界上最重要的粮食作物之一，全球超过一半的人口以其为主食［1]。随着人口的不断增加、环境的恶化以及耕地面积的减少，粮食安全问题愈加严重。水稻产量与品质协同遗传改良的研究仍是育种工作的当务之急。水稻产量的3个要素分别是单株有效穗数、每穗粒数以及千粒重［2-3]，其中，千粒重是决定水稻产量最直观的性状。粒型是影响千粒重和水稻籽粒外观及品质的主要因素，由粒长、粒宽和粒厚决定，受多基因控制。现有研究显示，水稻籽粒大小的调控机制非常复杂，已鉴定的信号通路涉及植物激素信号、泛素-蛋白酶体途径、G蛋白信号通路、MAPK级联及转录调控等［1,4-8]。尽管已经认识到多种植物激素在调控水稻籽粒发育过程中具有重要的作用［9-10]，但是目前对植物激素信号调控水稻粒型的分子机制的认识仍然不够系统。为此，本文以水稻胚乳发育过程中激素动态变化特征为切入点，聚焦于植物激素信号对籽粒发育和粒型调控的研究进展，对粒型调控相关植物激素信号网络进行梳理，旨在为深入研究植物激素信号在调控水稻粒型中的作用机制提供参考。

1 水稻胚乳发育的基本过程

水稻籽粒由颖壳（稃壳）和颖果（糙米）两部分组成，颖壳是禾本科植物特有的器官，由内稃和外稃组成，不仅为种子提供了保护层，同时形成了填充容器，设定了粒型上限［11]。水稻颖果由皮层（包括果皮和种皮）、胚乳和胚组成，它们分别由母体珠被、受精的中央细胞、受精卵发育而来。因此，种子的发育受母体和合子组织等因素协调控制［12]。

胚乳是淀粉和蛋白质等物质的储藏部位，占据水稻种子的绝大部分体积，是人类食物的重要来源。水稻胚乳属于核型胚乳发育类型，根据细胞的形态和生理特征，可以将水稻胚乳发育过程划分为游离核期（受精后0-3 d）、细胞化期（受精后3-6 d）、储存物质积累期（受精后6-16 d）、成熟期（受精后16-30 d）4个主要阶段［13]。初生胚乳核在受精后3.5 h开始分裂，但该过程只发生核分裂而无胞质分裂，因此形成的是一个具有多个游离细胞核的单个胚乳细胞。受精后第3天，开始进行胞质分裂，并产生细胞壁，这一过程称为细胞化。细胞化约在第5天基本完成，此时胚乳细胞完全填满胚囊，并开始合成淀粉、脂质等储存物质。储存物质的积累一直持续到第21天，随后胚乳的干物质增长基本停滞，同时含水量进一步减少，直至成熟［10]。

2 胚乳发育过程中植物激素的动态变化

植物激素是调节高等植物发育和环境信号应答的重要分子。通过转录组分析、激素含量测定，以及胚乳特异性表达植物激素生物合成酶的研究，证明植物激素水平的动态变化在水稻胚乳发育中发挥至关重要的作用，特别是对粒型和籽粒成分的调控［9-10]。研究发现，不同的植物激素在胚乳发育过程中的积累各有特点（图1），其中细胞分裂素（cytokinin, CK）含量在胚乳游离核期迅速增加，而当进入细胞化时期，其合成受到强烈抑制，一直到储藏物质积累时期都维持较低的水平；受精后脱落酸（abscisic acid, ABA）的合成稳步增加，当细胞化期完成时其含量到达峰值，在储藏阶段则逐渐降低；生长素（auxin）的合成（以吲哚乙酸IAA为例）在种子受精后3 d开始被激活，含量不断提高，进入储藏物质的积累阶段后，胚乳中生长素的含量迅速增加，并稳定维持在较高的水平；但茉莉酸（jasmonic acid, JA）水平的变化趋势则与上述激素相反，其含量在游离核期维持较高水平，随后逐渐下降，到受精第 6 天及之后的阶段均维持极低水平；油菜素内酯（brassinosteroid, BR）的合成在受精后迅速增加，第3天达到顶峰，随后逐渐降低［10]，BR的变化趋势和CK类似，但峰值出现时间晚于CK。赤霉素（gibberellin, GA）在胚乳发育过程中的积累仅在营养物质储藏时期有逐步增加的特征，但是在胚乳游离核期和细胞化时期都未检测到GA［14]。乙烯（ethylene）在胚乳发育过程中的变化趋势类似JA，乙烯含量在游离核期处于较高水平，随后逐渐降低，贯穿整个发育阶段［15]。然而植物激素在胚乳发育过程中的动态变化与调控胚乳发育的内在联系仍有待深入研究。

图1 水稻胚乳发育过程中植物激素的动态变化示意图Fig. 1 Schematic illustration of the phytohormones accumulation in developing rice endosperm

3 植物激素对籽粒发育的调控

植物激素包括细胞分裂素、油菜素内酯、生长素、赤霉素、乙烯、茉莉酸和脱落酸等，对于水稻粒型调控具有重要作用，目前已克隆了数十个激素信号相关的粒型调控基因，分别涉及不同激素的合成或分解代谢途径、激素的信号传递等过程，还有些基因则涉及整合不同植物激素信号，协同调控粒型。

3.1 细胞分裂素

CK通过组氨酸-天冬氨酸磷酸化信号调节植物生长发育。细胞分裂素由膜定位的组氨酸激酶受体感知，通过His-Asp磷酸化转导，激活细胞核中的几种转录因子。磷酸化过程涉及组氨酸受体激酶（histidine kinases, HKs）、组氨酸磷酸转移蛋白（histidine phosphotransfer proteins, HPs）和反应调节因子（response regulators, RRs）。

CK信号通路在调控水稻籽粒大小方面起着重要作用。如含有DUF1645结构域的蛋白OsSGL可以通过CK信号通路调节籽粒大小。研究显示，OsSGL过表达水稻的籽粒在纵向上表现出细胞长度和大小增加，以及细胞宽度减小［16]。此外，参与CK信号传导的几个基因，如OsRR1和OsRR4，在OsSGL过表达水稻中表达量增加，推测OsSGL可能是CK信号传导上游的正调节因子［17]。

CK水平受生物合成和灭活途径的调节。在CK代谢过程中，细胞分裂素氧化酶（cytokinin oxidases,CKXs）调控CK降解。外源施加CK能够抑制CKXs表达，导致籽粒增大［18]。锌指转录因子DST能够结合于OsCKX2启动子，调控OsCKX2在穗部表达，DST突变体的花序中CK水平升高，其穗粒数明显增加，千粒重也有所增加，而过表达DST的转基因水稻则穗粒数减少，粒重减小［19]。

除了参与CK合成、降解和信号传导的基因外，还有一些粒型相关基因与CK的运输密切相关。例如显性突变体bg3-D（big grain3）中，根和芽中的CK含量增加，表现出籽粒显著增大，这是由嘌呤渗透酶OsPUP4的活化引起的。OsPUP4的功能是调控CK的运输，通过影响CK的分布调节植株表型，包括籽粒大小、籽粒数和叶片伸长等［20]。

3.2 油菜素内酯

BR涉及调控植物多种发育过程，既可以单独也可与其他激素一起控制粒型。BR相关突变体通常表现出籽粒大小的改变，BR生物合成突变体（BR缺陷）和BR信号突变体（BR不敏感）均具有小粒表型。

BR生物合成突变体的籽粒减小表型，主要是由于内源性BR的减少，如BRD1（Brassionsteroiddependent1）［21]、BRD2（Brassionsteroid-dependent2）［22]、D2（EBISU DWARF）［23]和D11（DWARF11）［24]呈现出粒长和粒宽都降低的表型，粒型的改变源于颖壳细胞的扩张受阻。CPB1（CLUSTERED PRIMARY BRANCH 1）［25]、GNS4［26]和PMM1［27]是分别被独立鉴定的D11新等位基因，编码细胞色素P450蛋白，是BR生物合成途径的重要组分，通过调节BR积累，影响水稻幼穗分化和穗形态。OsCPD1和OsCPD2是细胞色素P450单加氧酶CYP90A家族的成员，oscpd1和oscpd2双突变体在整个生长期表现出多种异常的发育表型，其中包括粒长变短。通过施加BL，可以补偿oscpd双突变体的表型缺陷，证实了该双突变体存在BR的内源性缺陷。与该突变体相反的是，OsCPD1和OsCPD2的过表达水稻具有粒长变长的典型BR增强表型［28]。

基于突变体的研究和同源克隆等方法，目前已在水稻中建立了一条从上游受体到下游转录因子，相对完整的BR信号通路。BR被膜定位的受体激酶OsBRI1及其共受体OsBAK1感知［3]，启动胞内信号传导的级联反应，激活转录因子OsBZR1和DLT，进而调节其靶基因的表达。GSK2是一种GSK3/SHAGGY样激酶，已被确定为BR信号传导的关键负调节因子。目前，已鉴定的GSK2作用靶标包括DLT［29]、OsWRKY53［30]，以及OVATE家族蛋白（OVATE family proteins, OFPs），诸如OFP1［31]、OFP3［32]、OFP19［33]，GSK2通过改变这些下游蛋白的磷酸化水平，控制水稻粒型。此外，GSK2还能直接与粒型相关转录激活因子GS2/LGS1/OsGRF4［34]和GS9［35]结合，调节其转录活性。近来的研究发现，GSK2下游的正调节因子SG2的突变体sg2（small grain2）粒长和粒宽均变短，对外源性BR不敏感［36]，说明SG2处于BR信号通路中，参与对粒型的调控。

除上述基因外，与籽粒大小相关的大多数QTL，如GW5/qSW5/GSE5和GS5可能都参与水稻的BR信号传导。GW5/qSW5/GSE5被确定为控制粒宽和粒重的主要QTL［37]。GW5的表达水平影响颖壳的细胞增殖，与粒宽呈负相关。GW5/qSW5/GSE5编码钙调结合蛋白，定位于质膜上，通过与GSK2结合，抑制GSK2活性并介导BR响应，是BR信号传导的正调节因子［38]。GS5编码丝氨酸羧肽酶，这是第一个被确定为正向调节粒型的QTL［39]。对GS5启动子多态性的转基因研究显示，GS5的表达水平与籽粒大小相关，GS5表达量越高，籽粒越大。GS5过表达可以竞争性地抑制OsBAK1-7与膜类固醇结合蛋白1（OsMSBP1）之间的相互作用，从而阻止OsBAK1-7被OsMSBP1内吞，增强BR信号传导［40]。

3.3 生长素

生长素通过调节生长素应答基因的表达来控制水稻发育过程，如种子生长、胚胎发育和配子体形成等［41]。生长素信号转导主要涉及3个蛋白质家族，分别为生长素辅助受体TIR1/AFB（F-box transport inhibitor response 1/auxin signaling F-box protein）、转录抑制因子AUX/IAA（auxin/indole-3 -acetic acid）和生长素应答因子ARF（auxin response factor）［42]。

水稻粒型控制中的生长素相关基因，有些与生长素信号传递相关，如qTGW3/TGW3/GL3.3编码一种GSK3/SHAGGY样激酶OsGSK5/OsSK41，该激酶与生长素应答因子OsARF4相互作用，进而抑制生长素应答基因的表达，负调控水稻的籽粒大小和粒重，OsGSK5/OsSK41和OsARF4的功能缺陷突变体均表现为籽粒增大、粒重增加［43]。调控水稻粒型OsARF基因，不止OsARF4，研究表明，miR167a-OsARF6-OsAUX3模块可调节水稻的粒长和粒重，OsARF6可以直接与OsAUX3启动子上的生长素应答元件结合，而miR167a通过负调控OsARF6的表达，正向调控水稻籽粒大小，OsAUX3和OsARF6的功能缺陷突变体以及miR167a的过表达植株均表现为粒长和粒重增加［44]。

另一个重要的生长素信号传递基因 Gnp4/LAX2编码一个含有RAWUL（RING-finger and wd40-associated ubiquitin-like）结构域的蛋白质，涉及调控OsIAA3-OsARF25-OsERF142/SMOS1信号模块，参与对粒型的控制。Gnp4/LAX2的过表达可以显著增加籽粒长度和千粒重，这是由于Gnp4/LAX2可结合OsIAA3，干扰OsIAA3与OsARF25的相互作用。OsIAA3的RNAi植株表现为较长的籽粒，而突变体osarf25具有较小的籽粒。在该通路中，OsARF25结合在器官大小调节基因OsERF142/SMOS1的启动子上，激活其表达［45]。

还有一些粒型基因则涉及生长素的合成与积累。最近研究表明，生长素积累的负调节因子DNR1（Dull nitrogen response 1）的表达水平受外部氮素的调节。通过降低粳稻品种的DNR1水平，能够促进生长素积累，进而提高粳稻对氮的利用效率，使籽粒增大［46]。TSG1（Tillering and small grain 1）编码色氨酸氨基转移酶，tsg1突变体表现为生长素缺陷的表型，包括分蘖数增加、穗数减少和籽粒减小等［47]。另一个粒型QTL——GSA1编码一种UDP葡萄糖基转移酶，催化底物为黄酮类和木质素单体，通过影响类黄酮介导的生长素含量变化及相关基因表达，影响籽粒大小，GSA1过表达导致籽粒增大，同时还能提高对非生物胁迫的耐受性［48]。

3.4 赤霉素

GA在调节植物生长和发育过程中具有多重作用，包括种子萌发、枝条伸长、叶片扩张以及花、种子的发育等。近些年的研究表明，GA信号通路在籽粒大小调控中也发挥重要的作用。拟南芥和水稻的GA信号通路均涉及核心抑制因子DELLA蛋白，在没有GA的情况下，通过DELLA蛋白抑制GA信号。当GA存在时，DELLA蛋白与受体GID1结合后，构象发生变化，进而被E3泛素连接酶SCFGID2/SLY1泛素化修饰，最终进入26S蛋白酶体被降解，从而解除DELLA对GA信号的抑制［49]。

研究表明，已经鉴定了GA调控粒型信号通路中的一些转录因子，如GAST（Gibberellic acid stimulated transcript）家族编码具有保守的富含半胱氨酸结构域的小肽，基因表达受GA的诱导［50]。GAST家族的许多成员参与GA信号通路，正调控粒宽和粒重。GA诱导该家族成员GW6在幼穗中高表达，通过促进颖壳细胞的扩张，增加粒宽，GW6敲除株系表现为籽粒变小和粒重降低，而GW6过表达水稻则籽粒变大、粒重增加［51]；另一个GAST成员OsGASR9也是响应GA反应的正调节因子，调控水稻株高、籽粒大小和产量。OsGASR9的RNAi植株表现为株高降低、籽粒变小和产量降低，而其过表达植株则呈相反的性状［52]。

WRKYs转录因子同样与GA信号通路控制粒型有关。Lan等［53]鉴定了一个T-DNA插入突变体sgsd3，该突变体具有小粒表型。进一步分析表明，突变基因编码一种WRKY转录因子OsWRKY36，该转录因子通过稳定水稻中唯一的DELLA蛋白编码基因SLR1表达，抑制GA信号转导，从而负调控籽粒大小。转基因实验也证实OsWRKY36过表达植株表现为籽粒变小，而该基因的干扰植株和敲除株系均具有籽粒增大表型。

另外一些粒型基因涉及GA生物合成途径，如SGD2（Small Grain and Dwarf 2）、OsBCL1/OsBCL2、GLW7.1、SNG1等。其中，SGD2编码HD-Zip II家族转录因子，sgd2突变体表现出株高降低、籽粒变小、发芽率降低、抽穗延迟和生育力下降等GA缺乏的表型［54]，原因是突变体中GA生物合成受到抑制。近年的研究发现，受控于OsBUL1启动子的OsBCL1和OsBCL2过表达转基因水稻籽粒增大，且GA生物合成相关基因表达水平显著高于对照水稻，提示OsBCL1和OsBCL2通过正调控GA的生物合成，促进籽粒增大［55]。另一个粒型QTL位点GLW7.1编码CCT基序家族蛋白GHD7，作用方式同样是上调GA生物合成基因的表达，通过提高内源GA含量，促进颖壳细胞分裂和扩张，导致籽粒增大［56]。近年来，发现SNG1编码一种己糖激酶样蛋白OsHXK3，也是通过影响GA的生物合成和稳态，正调控籽粒大小和重量［57]。

3.5 乙烯

乙烯在促进叶片衰老、果实成熟、种子休眠中发挥重要作用。近年的研究发现，乙烯的生物合成和信号转导的变化均能影响水稻籽粒大小。

调控籽粒内源乙烯的水平，能够改变粒型。乙烯是由甲硫氨酸（Met）通过三步反应合成的，其中活化的Met转化为1-氨基环丙烷羧酸（1-aminocyclopropanecarboxylic acid, ACC）是限速步骤。有研究发现，在盐胁迫条件下，ACC含量升高引起的乙烯积累，阻碍水稻的生长发育，而ACC脱氨酶可以缓解盐胁迫导致的高乙烯水平。5'-磷酸吡哆醛（pyridoxal 5'-phosphate hydrate, PLP）是一种ACC脱氨酶辅助因子，PLP作为ACC的抑制剂，可通过缓解盐碱条件下乙烯的高积累，促进植物生长发育。利用PLP的抑制效应，可以提高水稻千粒重，单株产量和总生物量［58]。对水稻精胺合酶编码基因OsSPMS1的转基因研究发现，RNAi株系籽粒中ACC和乙烯含量显著高于野生型，而过表达植株种子中乙烯含量显著低于野生型，该基因负调控籽粒大小、单株产量以及种子萌发［59]。

除了上述涉及乙烯合成途径的粒型基因，目前还发现有些粒型基因与乙烯信号通路相关，乙烯信号通路中已知的组分主要有负调节因子CTR1（constitutive triple response 1）、正调节因子EIN2（ethylene insensitive 2）、转录因子EIN3和EIL1（EIN3-LIKE1）以及乙烯反应因子（ERFs）［60]。其中，乙烯反应因子OsERF115是被鉴定的乙烯信号通路中关键的下游因子。OsERF115编码一种AP2/ERF型转录因子，在幼穗和发育中的颖果中特异性表达。OsERF115的转录受乙烯强烈诱导，这是通过OsEIL1直接与OsERF115启动子结合，激活其表达实现的。转基因实验证实，过表达OsERF115通过促进颖壳细胞的纵向伸长和横向分裂，增强灌浆活性，显著增加粒长、粒宽和粒厚，提高粒重，而其敲除突变体的表型与之相反，表明OsERF115正调控籽粒大小和粒重［61]。

3.6 茉莉酸

JA及其衍生物作为重要的脂质衍生激素，在调节植物生长和发育以及适应各种生物和非生物胁迫方面发挥重要作用。近期研究发现，茉莉酸信号通路途径也涉及籽粒大小调控。如与野生型相比，响应JA信号的缬氨酸-谷氨酰胺（valineglutamine, VQ）基序蛋白编码基因OsVQ13的过表达株系具有籽粒变大的表型。丝裂原活化蛋白激酶基因OsMPK6过表达株系也具有籽粒增大的表型，进一步的研究显示OsVQ13与OsMPK6存在相互作用，共同参与籽粒大小的调控［62]。

水稻JA信号抑制因子OsJAZ11在种子发育过程中高表达，与野生型相比，过表达OsJAZ11转基因水稻粒宽和粒重都有所增加，但是籽粒灌浆和产量却有所降低。对其作用机制的研究发现，OsJAZ11通过协调OsGW7和MADS等粒型调控基因的表达，参与种子大小和小穗发育的调控［63-64]，在OsJAZ11过表达株系中，JA生物合成/信号传导和MADS-box的表达水平均发生了改变，并且籽粒大小负调节因子OsGW7的表达在OsJAZ11过表达株系中显著降低［65]，因此，OsJAZ11通过JA生物合成和信号传导途径影响水稻籽粒大小。

3.7 脱落酸

虽然以往对ABA与籽粒关系的研究主要侧重在种子休眠和耐旱方面，但在胚乳发育过程中已检测到ABA水平的动态变化。研究发现ABA参与控制水稻籽粒中营养物质的积累，并影响水稻籽粒的灌浆和大小［66]。如OsNCED3编码脱落酸生物合成酶，在发育种子的胚中高表达，调控水稻籽粒发育。利用CRISPR/Cas9技术敲除该基因，在突变体的胚中，ABA含量较低，而GA水平则较高，从而加速了胚的发育，并提前打破种子休眠，同时导致籽粒减小，而过表达OsNCED3则导致籽粒增大、粒重增加［67]。

3.8 其他可协同多个植物激素通路的粒型调控因子

现有的研究发现，一些粒型相关基因并不仅仅在一条激素信号通路中起作用。如PPKL1是整合调控粒型的BR信号与CK信号的关键分子。在CK信号传递中，PPKL1作为磷酸酶，通过与OsAHP2相互作用，抑制CK信号的传递。但是当PPKL1关键位点突变后，则解除对CK信号的抑制，导致PPKL1的半显性突变体的籽粒增大［68]。在BR信号通路中，OsPPKL1通过调节OsGSK3的磷酸化水平及其稳定性，负调节籽粒大小，还能通过调节OsBZR1的磷酸化水平及亚细胞定位，抑制BR信号传递［69]。近期分离鉴定的PPKL1上游蛋白OsBSK3可以活化BR信号，正调控籽粒大小［70]，PPKL1相互作用蛋白OsAK3也被证明参与调节水稻BR信号传导，正调控籽粒大小［71]。

异源三聚体GTP结合蛋白（G蛋白）与籽粒大小调控相关，并参与不同激素信号的传递。例如，G蛋白的β-亚基RGB1不仅参与CK生物合成的调节，而且还参与生长素信号通路的调控。抑制RGB1的表达会提高幼穗中CKXs的表达，导致内源CK水平降低，籽粒减小［72]；在生长素信号通路中，受RGB1调控的下游效应分子之一是转录因子OsNFYB1，该转录因子激活生长素合成基因OsYUC11的表达，通过提高生长素的水平，导致籽粒增大［73]。此外，G蛋白的γ亚基DEP1/qPE9-1则通过生长素信号和CK途径，正调控淀粉积累，导致籽粒变大［74-75]。

一些转录因子在协同不同激素信号调控粒型中也发挥重要作用，如NAC转录因子OsNAC129可能参与协调BR和ABA信号，调节淀粉合成、籽粒填充等多种生物过程，负调控粒型［76]。一些OFP转录因子成员作为OsGSK2的底物参与BR信号传递，控制粒型，还有些则与GA信号相关。如OsOFP1过表达水稻还可以抑制GA合成，导致粒长缩短和粒宽增加［32]。OsOFP22过表达能促进SLR1蛋白的积累，在抑制GA信号传递的同时，也抑制 BR 信号应答基因的表达，调节水稻株型和粒型［77]。已鉴定的调控水稻粒型的植物激素信号基因如表1所示。

表1 已鉴定的调控水稻粒型的植物激素信号基因Table 1 Identified phytohormone signalling genes regulating grain size in rice

4 展望

水稻粒型是复杂的数量性状，水稻粒型调控分子机制也非常复杂。水稻粒型调控不仅涉及多种信号通路［1,4-8]，而且受到包括营养、田间管理、种植区域等环境因素的显著影响［4]。

作为热点问题之一，粒型调控机制的研究近年来取得了较大的进展，借助于图位克隆、基因组编辑技术、表达谱分析、激素含量测定和表型观察等手段，研究证实植物激素水平的动态变化在决定水稻粒型和营养成分积累中发挥着关键和独特作用。如生长素和GA促进籽粒长度；CK促进籽粒的长度但抑制了粒宽，产生细长的籽粒；而BR、乙烯和JA同时促进粒长和粒宽［9-10,62,65]。水稻粒型相关基因也在持续的分离和鉴定当中，目前，推测这些基因主要涉及调控植物激素的生物合成、运输、降解以及信号转导，通过调控胚及胚乳的发育过程，最终影响籽粒大小和产量。从涉及不同植物激素信号的水稻粒型相关基因以及相互关系可以看到，近年来，尽管在植物激素信号调控水稻粒型的分子机制研究中取得较大进展，但迄今对整个水稻调控网络的了解仍然有限且零散（图2），已知粒型调控因子在整个信号网络中与其他分子的关联、不同信号通路之间的相互作用关系和地位仍有待进一步揭示。值得期待的是，基因组编辑技术、多组学关联分析、系统生物学等技术的应用，将促进粒型调控网络研究的深入，不断发现新的粒型调控因子，填补各信号通路的空缺，构建逐步完善的粒型调控的分子网络。

图2 与水稻粒型相关的植物激素信号调控网络Fig. 2 Phytohormone signaling regulatory networks associated with rice grain size

尽管水稻中已发现超过400个与粒型相关的QTL，一些基因也被克隆和鉴定（表1），但是能够用于育种实践的基因资源却十分有限，原因之一是水稻籽粒大小通常与籽粒数量呈负相关［1]，如DEP1表达下调可显著增加籽粒数和产量，但同时也导致籽粒变小［74-75]，精准调控DEP1的表达水平，增加产量的同时，避免粒型的改变显得尤为重要。由于迄今平衡每穗粒数和籽粒大小之间的分子机制尚不清楚，因而很大程度上制约了水稻粒型基因在分子设计育种的应用，这也是后续研究需要面临的一个挑战。因此，深入研究粒型调控机制，有助于解析水稻粒型调控网络。随着更多粒型有益等位基因的挖掘和鉴定，找寻优化正、负因素找到最佳协调表达模式，将其合理、有效的组合运用到育种上，有望为水稻产量和品质的提升作出贡献。