祝红宇
(江西省上饶市玉山县中医院 玉山 334700)
消化性溃疡是消化内科常见病,以节律性、周期性上腹部疼痛、反酸为主要症状,具有缠绵难愈、反复发作等特点,若患者未进行及时有效的治疗可致溃疡症状不断加重,造成消化道穿孔等不良后果[1~2]。消化性溃疡的致病因素较多,如非甾体类消炎药不当使用、吸烟、精神压力等,其中幽门螺旋杆菌(Hp)是引起该病发病和复发的主要危险因素,超过80%以上的消化性溃疡患者Hp 为阳性,清除Hp 可促进病情好转[3]。目前,消化性溃疡治疗以抑制胃酸、保护胃黏膜为主要原则,四联疗法(质子泵抑制剂+两种抗生素+铋剂)是治疗消化性溃疡的初始方法,但单纯采用西药治疗易导致Hp 出现耐药性,Hp 清除率不理想[4]。近年来中药在改善肠道微环境方面具有独特的优势,胃苏颗粒属中成药,具有消胀止痛、疏肝理气的功效,可抑制胃酸分泌并保护胃黏膜,利于修复损伤黏膜[5]。基于此,本研究选取66 例Hp 阳性消化性溃疡患者为研究对象,分析胃苏颗粒联合四联疗法的治疗效果。现报道如下:
1.1 一般资料 本研究经医院医学伦理委员会审核批准(2020K092)。按随机数字表法将2020 年5月至2022 年5 月玉山县中医院收治的66 例Hp 阳性消化性溃疡患者分为对照组与研究组,每组33例。对照组男18 例,女15 例;病程8 个月至3 年,平均(1.18±0.27)年;年龄28~62 岁,平均(40.21±4.32)岁;胃溃疡10 例,复合溃疡9 例,十二指肠溃疡14 例。研究组男20 例,女13 例;病程8 个月至2年,平均(1.21±0.22)年;年龄27~60 岁,平均(40.19±4.37)岁;胃溃疡9 例,复合溃疡7 例,十二指肠溃疡17 例。两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入组标准 纳入标准:符合相关诊断标准[6];Hp检测为阳性;患者及家属知情,且签署同意书;临床资料完整。排除标准:合并严重心肝肾功能障碍;既往存在胃部手术史;合并恶性肿瘤;合并消化道出血、溃疡穿孔、胃食管反流等其他消化系统疾病;合并呼吸系统、血液系统、严重传染性疾病;对本研究药物过敏;精神障碍,无法配合完成本研究;处于妊娠或哺乳期。
1.3 治疗方法 对照组采用四联疗法治疗:奥美拉唑肠溶胶囊(国药准字H11021000)20 mg/次,口服;克拉霉素片(国药准字H10960227)0.5 g/次,口服;阿莫西林胶囊(国药准字H20123142)1 g/次,口服;胶体果胶铋胶囊(国药准字H20065858)200 mg/次,口服。上述药物均早晚各服用1 次。研究组在对照组基础上口服胃苏颗粒(国药准字Z10950007),3 袋/次,3 次/d。两组均持续治疗2 周。
1.4 观察指标 (1)临床疗效:治疗后症状基本消失,溃疡面缩小>90%,为显效;治疗后症状得到改善,溃疡面缩小50%~90%,为有效;未达到上述标准,为无效。总有效=显效+有效。(2)胃黏膜组织学评分:治疗前后行胃镜检查,对胃黏膜组织学评分,包括黏膜形态、黏膜厚度、炎症细胞浸润、腺体密度,每项总分为3 分,总分越高提示胃黏膜愈合情况越差。(3)炎症介质:治疗前后采集患者空腹静脉血3 ml,采用酶联免疫吸附法检测降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、超敏C 反应蛋白(hs-CRP)。(4)胃肠激素指标:治疗前后采集患者空腹静脉血3 ml,采用酶联免疫试剂盒检查胃泌素17(G17)、胃动素(MTL)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ。(5)Hp 根除率:治疗后3 个月、6 个月行14C-尿素呼气试验,检测为阴性则为Hp 已经根除。(6)不良反应:包括便秘、食欲减退、恶心等。
1.5 统计学分析 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以(±s)表示,采用t检验;计数资料用%表示,采用χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率为100.00%,高于对照组的78.79%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组临床疗效比较[例(%)]
2.2 两组胃黏膜组织学评分比较 治疗前两组胃黏膜组织学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组黏膜形态、黏膜厚度、炎症细胞浸润、腺体密度评分均低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组胃黏膜组织学评分比较(分,±s)
表2 两组胃黏膜组织学评分比较(分,±s)
注:与同组治疗前相比,*P<0.05。
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2.3 两组炎症介质比较 治疗前两组炎症介质比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组炎症介质水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组炎症介质对比(±s)
表3 两组炎症介质对比(±s)
注:与同组治疗前相比,*P<0.05。
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2.4 两组胃肠激素指标比较 治疗前两组胃肠激素指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组PGI、G17 水平均低于对照组,MTL 水平高于对照组(P<0.05)。见表4。
表4 两组胃肠激素指标比较(±s)
表4 两组胃肠激素指标比较(±s)
注:与同组治疗前相比,*P<0.05。
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2.5 两组Hp 根除率比较 研究组治疗后3 个月、6个月Hp 根除率高于对照组(P<0.05)。见表5。
表5 两组Hp 根除率比较[例(%)]
2.6 两组不良反应比较 两组不良反应对比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表6。
表6 两组不良反应比较[例(%)]
胃溃疡为消化内科的常见病,随经济发展、人们饮食和生活习惯的改变,其发病率呈上升趋势[7]。胃溃疡主要由胃黏膜防御和修复机制受损所致,Hp 感染是其重要的发病原因之一,Hp 是目前已知的唯一能够在胃部强酸环境下生存的细菌,其分泌产生的毒素和脂多糖、尿素酶等蛋白物质可引发胃黏膜上皮细胞炎症反应和免疫反应,引起溃疡,若长期感染Hp 会增加胃穿孔、胃出血的风险。因此,消化性溃疡的治疗需结合Hp 根除治疗,加速溃疡愈合[8~9]。
西医治疗Hp 阳性消化性溃疡常采用四联疗法,奥美拉唑属质子泵抑制剂,可抑制胃酸分泌;阿莫西林属青霉素类抗生素,对Hp 有较强的抗菌活性;克拉霉素属红霉素的衍生物,可抑制蛋白质合成发挥抑菌作用;胶体果胶铋与溃疡病灶亲和力较强,可形成保护膜,促进溃疡面愈合,并能引起Hp 细胞质内空泡样变,使细胞壁破裂,起到杀菌作用。虽然四联疗法已在临床中被广泛使用,但随着长期抗生素的使用,部分患者出现较高的耐药性,影响整体治疗效果[10~11]。中医认为消化性溃疡与过度劳倦、肝气犯胃及七情内伤等因素有关,病机在于湿热内蕴、气血阻滞、运化失调,故中医治疗的关键在于和胃通降、健脾理气和行滞镇痛[12~13]。本研究结果显示,研究组治疗总有效率较对照组高,治疗后研究组黏膜形态、黏膜厚度、炎症细胞浸润、腺体密度评分和PCT、IL-6、hs-CRP 水平较对照组低,治疗后研究组PGI、G17 水平较对照组低,MTL 水平和Hp 转阴率均较对照组高(P<0.05);且两组不良反应对比,差异无统计学意义(P>0.05)。表明胃苏颗粒联合四联疗法治疗Hp 阳性消化性溃疡利于效保护胃黏膜组织,改善患者体内炎症介质和胃肠激素指标水平,利于提高Hp 根除率,且不良反应较少,临床应用安全性较高。分析原因在于:胃苏颗粒属中药制剂,成分中的香附可疏肝理气,能够有效祛除肠胃中的积气;紫苏梗可开郁和胃、理气利膈;佛手和香橼可行气止痛;陈皮可化湿和中、理气健脾,诸药互相配伍,共奏理气疏肝、和胃通降以及消积止痛的功效[14~15]。消化性溃疡在多种炎症介质共同作用下会加剧黏膜损伤和细菌感染。现代药理学研究证实[16],甲基陈皮苷可有效抗溃疡和抑制炎症,降低炎症介质水平;佛手可抗菌、消炎,与四联疗法联合应用可强化四联疗法杀灭Hp 的效果,提高Hp 根除率。此外,胃苏颗粒可明显抑制胃蛋白酶的活性,从而有效保护胃黏膜,缩减溃疡面积,利于提升胃黏膜组织评分,增强胃肠的收缩力,促进肠胃蠕动,进行改善患者的腹胀、腹痛等临床症状,提升治疗效果。
综上所述,Hp 阳性消化性溃疡患者应用胃苏颗粒联合四联疗法治疗能有效保护患者黏膜组织,改善胃肠道激素水平,抑制炎症反应,利于清除Hp,且用药安全可靠。