林海霞
(福建省龙岩人民医院,福建 龙岩 364000)
高血压(HBP)是一种以动脉血液对血管壁持续产生压力,导致血压长期高于正常值的心血管综合征,随着病情的长期发展会使心、脑、肾等功能器官出现器质性损害,是动脉粥样硬化性疾病的一项重要危险因素[1]。HBP 包括原发性和继发性两种情况,原发性高血压(EH)致病因素多种多样,暂不明确主要致病原因,其通常会激活交感神经,导致患者出现神经功能性损伤等情况,如果不及时治疗,一旦病情危及心脑血管,可能会引起患者的死亡。外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对单核细胞趋化、活化具有很强的作用,通过与血管紧张素结合,可以加速血管疾病的进程;人血浆脂蛋白磷脂酶A2(LpPLA2)存在于血浆和动脉内膜中,具有水解脂蛋白和细胞膜上甘油磷脂的作用,其活性与动脉粥样硬化的形成有关,可以对心血管风险进行预测;血压变异性(BPV)是一种反映患者在特定时间内血压变化幅度的指标,临床常通过24 h 动态血压监测(ABPM)对BPV 水平进行检测。有研究表明,平均动脉压升高能够加大靶器官受损及心血管风险,因此,BPV 可以作为反映EH 患者心血管风险的相关因素[2]。以上几种指标均与EH 患者心血管风险有一定联系,但具体关系及其联合对患者心血管风险的评估价值尚不明确。因此本研究选取于我院收治的EH 患者125 例,探讨EH 患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平和BPV 与心血管风险的关系,报道如下。
选取于2021 年1 月至2022 年1 月本院收治的EH 患者125 例,根据心血管风险score 评分[3],将EH 患者分为低风险组(<0.01)(n=50)、中风险组(0.01-0.05)(n=39)、高风险组(0.05-0.1)(n=36)。
纳入标准:(1)符合EH 的诊断标准[4],排除肺动脉高压;(2)患者及其家属对本次研究知晓并签署知情同意书。排除标准:(1)合并其他心血管、肝、肾等功能器官及代谢性疾病者;(2)患有其他神经类疾病,依从性差,拒不配合研究者;(3)存在自身免疫类疾病或其他恶性肿瘤。本研究符合《赫尔辛基宣言》相关伦理准则。
患者入院后完善各项检查,收集基线资料,检测各组患者12 h 空腹静脉血5 mL,置于含促凝剂的真空采血管内,一部分经离心操作后,分离血清,采用MCP-1 检测试剂盒(ELISA 法)测定外周血MCP-1 水平;另一部分直接采用Lp-PLA2 定量检测试剂盒(康尔克)测定Lp-PLA2 水平。患者入院后接受ABPM 和夜间血压变异性(nBPV)检测,采用血压监测仪(美国Spacelab 公司,90217 型)测定患者的24 h 平均收缩压(24hSBP)、舒张压(24hDBP)、动脉压(24hPP),白天平均收缩压(dSBP)、舒张压(dDBP)、动脉压(dPP)之差,夜间平均收缩压(nSBP)、舒张压(nDBP)、动脉压(nPP)之差。计算BPV 指数,包括24 h 收缩压(24hSBPCV)、舒张压变异系数(24hDBPCV),白天收缩压(dSBPCV)、舒张压变异指数(dDBPCV),夜间收缩压(nSBPCV)、舒张压变异指数(nDBPCV)。对患者实施ABPM,记录夜间(23:00)血压。
(1)外周血指标:患者入院后检测外周血指标,包括外周血MCP-1、LpPLA2 水平。
(2)BPV 指标:患者入院后检测BPV 指标,包括24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nSBPCV、nDBPCV。
不同心血管风险等级患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)等基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 不同心血管风险等级患者基线资料比较
不同风险等级患者的外周血MCP-1、LpPLA2水平比较,低风险组<中风险组<高风险组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 不同心血管风险等级患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平比较(±s)
表2 不同心血管风险等级患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平比较(±s)
注:*表示与低风险组比较,P<0.05;#表示与中风险组比较,#P<0.05。
组别低风险组中风险组高风险组F 值P 值例数(n)50 39 36 MCP-1(ng/L)93.12±17.45*103.48±21.36*116.43±25.67*#12.551 0.000 LpPLA2(μg/L)52.75±16.59*68.16±17.27*72.38±18.42*#8.867 0.000
不同风险等级患者的24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 比较,低风险组<中风险组<高风险组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 不同心血管风险等级患BPV 指标比较(±s,%)
表3 不同心血管风险等级患BPV 指标比较(±s,%)
注:*表示与低风险组比较,P<0.05;#表示与中风险组比较,#P<0.05。
组别低风险组中风险组高风险组F 值P 值例数(n)50 39 36 24hSBPCV 10.53±3.12*12.26±3.35*14.35±4.64*#11.664 0.000 24hDBPCV 17.78±2.48*19.42±3.14*20.36±3.67*#14.289 0.000 dSBPCV 11.26±1.26*12.47±2.24*13.58±2.83*#12.693 0.000 dDBPCV 19.23±2.06*20.37±2.15*21.77±2.28*#14.582 0.000 nSBPCV 13.82±1.48 13.97±1.69 14.13±2.13 0.329 0.720 nDBPCV 15.56±1.63 15.79±1.68 16.22±1.71 1.647 0.197
采用变量赋值,低风险组=1,中风险组=2,高风险组=3;Spearman相关性分析显示,外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV 水 平 与EH患者心血管风险等级呈正相关(r=0.437、0.398、0.426、0.373、0.513,P<0.05)。见表4。
表4 外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 的心血管风险等级相关性分析
HBP 严重影响着人们的心脑血管健康,近年来HBP 的发病人数呈逐年递增的趋势,且随着年龄的增长发病率也随之提升。EH 作为HBP 的一种类型,由于血液对动脉血管壁持续造成过高的压力,使血管内皮出现损伤,形成粥样硬化的斑块,这种情况出现在心血管中,则会引发心肌缺血、冠心病、心绞痛等心血管疾病,严重可致死[5]。
MCP-1 是一种碱性蛋白,属于趋化因子[6],当炎症介质对单核-巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、内皮及平滑肌等细胞产生刺激时,MCP-1 会被分泌出来,外周血MCP-1 水平相应上升;LpPLA2 作为一种炎性反应介质,具有促进动脉粥样硬化的作用,容易引起心脑血管损伤[7];既往研究发现,BPV 与血压升高导致的靶器官损伤关系密切,BPV 越高,心脑血管等器官所受到的损伤越严重[8-9]。本次研究结果显示,低风险组外周血MCP-1、LpPLA2 水平、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 低于中高风险组(P<0.05)。结果表明外周血MCP-1、LpPLA2水 平、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 与EH 患者心血管风险等级有一定关系,当上述指标呈高水平时,心血管风险等级升高。分析原因可能是由于EH 患者长期处于血管压力高于正常水平的状态,血管壁受损,容易引起心肌梗死、心力衰竭等不良事件,外周血MCP-1、LpPLA2 等炎性介质在HBP 患者体内大量释放,其水平相比于低心血管风险的EH 患者较低,而BVP 指标变大与EH 患者心脏损伤具有密切的关系,因此,上述指标升高,EH患者发生心血管不良事件的风险也随之上升。
本次研究结果显示,Spearman相关性分析显示,外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV 水平与EH 患者心血管风险等级呈正相关(r=0.437、0.398、0.426、0.373、0.513,P<0.05)。结果表明外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 与EH 患者心血管风险关系密切,与心血管风险等级呈正相关。分析原因可能由于EH 患者体内炎症反应启动,加剧了靶器官功能细胞的凋亡,其中的MCP-1、LpPLA2 随之释放,心血管不良事件的发生率增大,患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平相应提高;BPV 指标上升表明心血管风险等级增加,上述指标升高预示心血管风险等级的升高。
综上所述,外周血MCP-1、LpPLA2、BPV 指标在EH 患者心脑血管风险的预测中具有重要价值,外周血MCP-1、LpPLA2、BPV 指标的升高往往预示着心血管风险增加,当出现这种情况时,应加强对EH 患者心血管的保护,改善预后。