误吸石蜡油致外源性类脂性肺炎一例

吴吉丽 赵爱斌 马雪婷 段慧萍

外源性类脂性肺炎(exogenous lipoid pneumonia，ELP)是指油脂类物经呼吸道误吸入肺内所致的肺部急慢性炎症[1]。该病为少见病，临床及影像学表现缺乏特异性，容易延误诊治。现将太原市第四人民医院收治的1例经穿刺活检病理证实的ELP诊疗经过报道如下。

临床资料

患者，女，67岁，主诉“间断腹痛1月余，咳嗽咳痰伴喘息半月”入院。患者于1个月前无明显诱因出现右上腹疼痛，进食后加重，伴恶心、呕吐，发热，体温最高39 ℃，在当地中心医院行腹部CT、胃镜、肠镜等检查，考虑肠梗阻，给予胃肠减压、通便、补液、头孢哌酮抗感染等治疗后腹痛好转。10 d 前患者出现咳嗽、咳痰伴喘息，行胸部CT扫描示双肺多发斑片影，考虑重症肺炎，给予“亚胺培南西司他丁(2.0 g/d)、莫西沙星(400 mg/d)、左氧氟沙星(0.5 g/d)”抗感染治疗。患者症状较前好转，体温下降，咳嗽减轻，喘息略有缓解，复查肺部影像示病灶吸收差，考虑“肺结核不除外”转入我院。

既往史：高血压10年，口服苯磺酸左氨氯地平片(2.5 mg/d)控制血压在基本正常范围；双膝关节骨关节炎5年，间断口服布洛芬和泼尼松治疗。10年前曾有肺结核史，口服抗结核药物半年痊愈。

体格检查：体温37.3 ℃，脉搏78次/min，呼吸频率20次/min，血压123/61 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清楚，口唇稍发绀；双肺呼吸音弱，双肺可闻及少量干湿性啰音；心律齐，未闻及病理性杂音。腹部平软，肝脾未及，双下肢轻度水肿。

辅助检查：血常规：白细胞计数11.69×109/L，中性粒细胞百分比87.2%，淋巴细胞百分比9.7%，红细胞计数3.14×1012/L，血红蛋白93 g/L，血小板计数250×109/L。肝功能：丙氨酸氨基转氨酶47.37 IU/L，天冬氨酸氨基转氨酶31.49 IU/L，总蛋白51.7 g/L，白蛋白26.84 g/L，胆红素正常。肾功能正常。电解质：钾3.05 mmol/L，其余正常。血糖正常。凝血功能：凝血酶原时间16.1 s，凝血酶国际标准化比值1.27，部分活化凝血活酶时间28.4 s，纤维蛋白原6.47 g/L，凝血酶时间13 s，D-二聚体866 ng/ml；N端脑钠肽430.6 pg/ml；肌酸激酶和肌钙蛋白正常。血气分析：pH值7.59，二氧化碳分压30 mmHg，氧分压55 mmHg，碳酸氢根28.8 mmol/L，碱剩余6.9 mmol/L，氧饱和度93%；降钙素原0.156 ng/ml。气管镜检查未见明显异常。心电图：正常。痰涂片3次未查及抗酸杆菌；痰细菌真菌涂片可见革兰阴性杆菌、革兰阳性杆菌和真菌孢子，痰细菌培养查及真菌及嗜麦芽窄食单胞菌。血肿瘤标记物化验正常。结核感染T细胞斑点试验阳性。入院时胸部CT扫描示双肺多发斑片状磨玻璃影及实变影，双侧胸腔少量积液(图1～4)。

图1～9 患者，女，67岁，主诉“间断腹痛1月余，咳嗽咳痰伴喘息半月”入院。图1～4为患者入院时胸部CT平扫，可见双肺多发斑片状磨玻璃影、实变影(黑箭示)，实变影内见支气管气相(弯箭示)，右侧胸腔少量积液(白箭示)。图5 为患者痰液油红O脂肪染色，阳性，镜下见大小不等的红染颗粒(×100)。图6为患者行CT引导下左下肺穿刺活检术，病理检查示肺泡间隔明显增宽，其内有多量大小不等的空泡，少数肺泡腔内见吞噬脂质的泡沫细胞(黑箭示)，伴淋巴细胞浸润(HE ×100)。图7～9 为患者治疗1个月后，胸部CT平扫，显示病灶略有吸收，右肺中叶和左肺上叶实变区见“铺路石”征(黑箭示)

入院诊断“肺部感染，肺结核？低钾血症”。予“头孢哌酮舒巴坦(6 g/d)、左氧氟沙星(0.5 g/d)、伏立康唑(400 mg/d)”等抗感染治疗1个月，咳嗽、咳痰症状无明显改善；复查胸部CT扫描，显示病灶无吸收。详细追问病史，患者在治疗消化道梗阻时曾口服石蜡油(300 ml)治疗，服用时伴有恶心、呕吐。考虑患者可能有石蜡油误吸，行痰液油红O脂肪染色，可见大量脂滴(图5)。行CT引导下左下肺穿刺活检术，病理检查示肺泡间隔明显增宽，其内有多量大小不等的空泡，少数肺泡腔内见吞噬脂质的泡沫细胞，细支气管腔内亦可见大量泡沬细胞，伴淋巴细胞浸润(图6)。结合患者临床表现，确诊ELP。患者拒绝做肺泡灌洗，予泼尼松(30 mg/d)口服，缓慢减量，间断抗感染和抗真菌治疗，1个月后患者咳嗽、喘息症状好转，但胸部CT平扫复查显示病灶吸收缓慢(图7～9)。

讨 论

类脂性肺炎临床不常见。ELP多由吸入或误吸矿物质油、植物油或动物油脂引起。油脂类物质可抑制咳嗽反射及生门关闭功能，进入气管和支气管后，可抑制支气管壁的纤毛运动系统，使纤毛丧失运动能力，损伤假复层纤毛柱状上皮。脂类物质进入肺泡腔后易激发局部细胞调控的炎性反应，引起局灶性肺炎，并形成异物性肉芽肿和肺纤维化[1-3]。当口服脂类物质且同时具备误吸危险因素时，易导致ELP，且吸入时往往无呛咳症状，不易被发现。ELP临床表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等，与肺炎、肺癌、肺结核等疾病极易混淆，临床诊断困难[4-5]。

本例患者因肠梗阻使用石蜡油治疗，恶心、呕吐较严重，极易发生误吸。初次询问病史时患者未诉口服石蜡油情况，否认呛咳，医生忽视了该细节，其影像表现为双肺多发大片状实变影及斑片状影，不易与细菌性和真菌性肺炎鉴别，且吸入大量脂质后易诱发细菌和真菌感染[1]。本例患者痰细菌培养查及真菌和嗜麦芽窄食单胞菌，可能与大量石蜡油吸入诱发感染有关，使诊断有所延误。对于ELP，患者的影像学与临床表现均缺乏特异性，脂类药物接触史尤为重要，尤其存在胃食管反流、痴呆、意识障碍等多种误吸危险因素时[5]，在临床诊治过程中要详细询问病史，若有明确脂类物质接触史，应考虑ELP。

ELP的胸部CT扫描表现形态多样，常见双肺多发，右肺中下易累及，可见磨玻璃影或实变影、小叶间隔增厚或“铺路石”征象、结节或肿块，少见表现还可有肺囊肿、气胸、胸腔积液或支气管扩张等[6]。低密度实变或结节(CT值范围为-150～-30 HU)为类脂性肺炎特征性表现[7-8]。然而，由于周围炎性渗出物的叠加，导致在部分患者实变或结节影中不易观察到比较明显的脂肪低密度区，增加了影像诊断难度。本例患者入院时CT扫描表现以斑片磨玻璃影及实变影为主，脂肪低密度区及铺路石征不明显，通过影像学表现上未能诊断。患者治疗1个月后复查胸部CT扫描可见双肺病灶略有吸收，右肺中叶及双肺上叶实变区见“铺路石”征，小叶间隔和小叶内间质增厚，在影像学表现上出现间质纤维化改变，有一定特征可辨识。

油红O属于偶氮染料，是很强的染脂剂，与脂质结合呈小脂滴状。油红O所染脂肪滴色彩鲜亮，脂肪滴轮廓边界清晰，对于细微一些的脂滴，也有良好的显示效果[1]。痰液油红O脂肪染色简便易行，对ELP有辅助诊断价值。本例患者痰液油红O脂肪染色阳性，支持ELP诊断。病理检查是确诊ELP的金标准，CT引导下经皮肺穿刺活检术是确诊该病的重要手段。ELP病理表现常为肺泡隔明显增宽，肺泡腔内见吞噬脂质的空泡细胞，细支气管腔和肺泡间隔内也可见泡沫细胞，伴有淋巴细胞浸润，并可伴有纤维化[8-10]。本例患者病理表现符合ELP。

目前，ELP尚缺乏有效的治疗手段，因此，重在预防。ELP在治疗上应以加强脂类物质的排出为主，机械排痰、拍背促咳、体位引流等方法简便有效。静脉注射免疫球蛋白、激素和抗生素的综合治疗对ELP有一定效果。抗生素治疗仅当合并微生物感染时使用有效。肺泡灌洗也是一种有效的治疗手段[3]。长期内科治疗无效者，可行局部肺叶切除术[11]。本例患者使用糖皮质激素治疗后症状好转，但是影像学表现上病灶吸收缓慢，可能与外源性物质所致肉芽肿形成及纤维化有关。

综上所述，ELP是一种异物所致肺部疾病，常需与细菌性肺炎、肺癌、肺结核等疾病鉴别。ELP临床上不多见，影像学常缺乏特征性表现，以及临床医生对ELP不熟悉等均易造成误诊。因此，有油脂接触史，具有吸入风险的老人和儿童，较具特征性影像学表现，痰液和支气管肺泡灌洗液及组织病理学标本中含脂质巨噬细胞等是明确诊断ELP的重要因素[12]。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献吴吉丽：酝酿和设计实验、实施研究、采集数据、分析/解释数据、起草文章、对文章的知识性内容作批评性审阅、获取研究经费；赵爱斌和马雪婷：实施研究、采集数据、分析/解释数据；段慧萍：实施研究、采集数据、分析/解释数据、对文章的知识性内容作批评性审阅