朱瑞珍
急性心肌梗死发作时病情进展快,冠脉血供快速降低或中断会造成相应的心肌出现严重缺血甚至坏死[1],心肌梗死存活患者因心梗导致的心室重构、心肌细胞功能丧失、心肌纤维化、内皮功能障碍、冠脉粥样硬化进展等问题会导致患者心力衰竭的发病率大大提升[2]。心力衰竭为内科常见危重症,患者主要表现为心代偿功能不足而诱发器官灌注不足、肺循环淤血等症状,对于该病迅速纠正低氧血症、改善肺通气是抢救患者的关键要求[3],临床上通常选择使用无创呼吸机辅助通气来达到上述目的,以控制患者病情。不过在临床实际工作开展中,患者由于受到疾病急性发作以及应用呼吸机造成的不适,在抢救过程中容易出现焦虑、烦躁的情况,不能配合通气治疗造成疗效降低。吗啡是临床上常用的镇痛、麻醉药物,当前有较多研究表明[4,5],在无创通气治疗的患者中通过联合应用镇静治疗来提高通气疗效并获得了较为显著的效果。本次研究选择2018 年1 月~2020 年12 月本院收治的急性心肌梗死后心力衰竭患者60 例为对象开展研究,对无创呼吸机辅助通气联合吗啡治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床疗效进行了分析讨论。
1.1一般资料 选取本院2018 年1 月~2020 年12 月收治的60 例急性心肌梗死后心力衰竭患者,随机分为对照组和观察组,各30 例。对照组男15 例,女15 例,年龄47~75 岁,平均年龄(57.6±6.4)岁;观察组男14 例,女16 例,年龄48~73 岁,平均年龄(57.3±5.4)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:①符合心力衰竭诊断标准[6];②年龄≥18 岁;③有急性心肌梗死病史;④自愿同意参加实验且签订知情同意书。排除标准:①合并心、肝、肾等严重原发疾病或恶性肿瘤;②临床资料不全及中途退出者。
1.2方法 患者均接受无创通气治疗,仪器使用无创呼吸机(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司,国械标准20153080670),通气模式设为S/T,吸气压设为12~20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气压设为4~8 cm H2O,呼吸频率设为12~18 次/min,吸氧浓度为30%~70%。在此基础上,治疗组患者联合应用吗啡治疗,用药方法:在通气治疗前静脉注射3 mg 盐酸吗啡注射液(东北制药集团沈阳第一制药有限公司,国药准字 H21022436),然后使用静脉泵给药,速度为 5 μg/(kg·h),根据患者情况酌情增减,总量≤10 mg。上述治疗持续5 d。
1.3观察指标及判定标准 ①临床指标:在治疗前、治疗5 d 后比较两组的临床指标,包括:DBP、SBP、HR、RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2;②APACHEⅡ评分:在治疗前、治疗5 d 后进行评价,理论最高值为71 分,分数越高表示病情越重;③疗效判定标准:显效:患者心衰症状消失、双肺湿啰音减少,心率和血压等恢复正常;有效:症状明显改善,湿啰音减少≥60%,生命体征指标基本正常;无效:症状无明显改善甚至加重。总有效率=显效率+有效率。
1.4统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1两组治疗前后的临床指标比较 治疗前,两组DBP、SBP、HR、RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组PaO2、PaO2/FiO2高于对照组,DBP、SBP、HR、RR、PaCO2低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后的临床指标比较()
表1 两组治疗前后的临床指标比较()
注:与对照组治疗后比较,aP<0.05
2.2两组APACHEⅡ评分比较 治疗前,观察组APACHEⅡ评 分(15.5±5.8) 分与对照组的(15.4±5.6)分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组APACHEⅡ评分(9.7±4.2)分低于对照组的(12.8±3.9)分,差异有统计学意义(t=2.962,P<0.05)。
2.3两组疗效比较 观察组治疗总有效率为93.3%,高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组疗效比较[n(%)]
近年来,随着我国人口老龄化进程的不断加快,冠心病、高血压等心血管疾病的发生率呈现出上升趋势,同时也导致了心肌梗死、心力衰竭等疾病的发生率逐年增加。对于心衰患者来说,其病情发展迅速,容易造成严重的低氧血症,患者多会发生严重的呼吸衰竭与严重氧合功能障碍等症状,对于患者的生命安全造成严重威胁。在对心衰患者的治疗中,纠正缺氧与改善低氧血症十分重要,及时纠正低氧血症能够减少心供血、供氧不足导致的机体多器官缺氧性损伤,减少脏器功能衰竭等问题的发生[7]。
无创呼吸机辅助通气是临床治疗低氧血症的常用方案,其不需进行传统的气管插管操作,可借助正压通气来增加气道与胸腔压力,进而使肺的顺应性改善、呼吸功与耗氧量降低,改善肺静脉血回流、降低心房充盈压,从而减小心室前负荷,增加心肌供氧,使患者心功能得到改善[8,9]。其次,辅助通气还可以促进肺泡功能残气量和腔内压的提升,避免发生肺泡萎缩,使通气/血流比例得到改善[10]。此外,该治疗方法还可以促使肺泡内水肿转移向肺间质,进而使肺内液体分布得到改善,使肺泡水肿减轻并扩张陷闭肺泡,最终达到气体交换改善与动脉氧分压提高的效果,有效预防或治疗酸中毒、高碳酸血症等。不过,当前有较多临床调查研究[4,5]发现,部分心衰患者在接受无创呼吸机辅助通气时会发生人机抵抗的现象,患者表现为不同程度的不良情绪或心理状态,如焦虑、抑郁、烦躁等,这些不良情绪会导致患者对无创通气的耐受性、适应性变差,进而影响通气效率,不利于治疗的顺利开展,降低治疗效果,甚至可能会造成气胸、胃肠胀气等并发症的发生。
吗啡是临床上常用的镇痛、镇静药物,其能够抑制中枢神经活动,缓解患者焦虑、烦躁等不良情绪。本次研究中通过对急性心肌梗死后心力衰竭患者在应用无创呼吸机辅助通气基础上联合吗啡进行治疗,获得了较好的临床效果。研究结果显示,治疗后,观察组PaO2、PaO2/FiO2高于对照组,DBP、SBP、HR、RR、PaCO2低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组APACHE Ⅱ评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为93.3%,高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。这一结果的出现提示吗啡的镇静作用能够降低无创正压通气治疗中出现人机抵抗情况的几率,从而使患者更好的耐受治疗操作,避免因漏气所造成的人机不同步,进而改善通气效率,提高患者通气疗效。此外,吗啡还能够有效抑制呼吸中枢与肺反射,能够降低呼吸频率,减轻心脏负荷,改善换气功能,对于患者心肺功能的恢复也有着一定的积极作用[11,12]。不过,吗啡在临床应用中有一定几率会引起呕吐、腹胀等不良反应的发生,如治疗不及时可能会造成误吸与气胸等问题,因此在无创呼吸机辅助通气联合应用吗啡时应注意做好不良反应的监测工作,相关不良反应对心衰的影响有待进一步研究。
综上所述,无创呼吸机辅助通气联合吗啡治疗急性心肌梗死后心力衰竭患者能够获得良好的临床疗效,有助于降低心脏负荷,改善心功能与纠正低氧血症,患者各项指标改善明显,临床推广价值较高。