郭玉昌
(林州市第五人民医院内三科,河南 林州 456550)
急性脑卒中是脑卒中的一种,其发病率、致死、致残率较高,影响患者生存质量、运动功能,重症患者甚至威胁其生命安全[1-2]。目前,临床上治疗急性缺血性脑卒中,主要实施常规治疗联合阿司匹林肠溶片治疗,主要目的是改善机体血液循环和起到抗血凝作用,但对炎性反应控制或者因炎性反应而造成的神经损伤治疗的方案研究较少。本研究选取我院收治的124 例急性脑缺血性脑卒中患者作为研究对象,旨在分析阿托伐他汀钙片对急性缺血性脑卒中患者神经功能恢复情况和血清炎性因子水平的变化情况,现报告如下。
1.1 一般资料:选择2018年4月至2019年5月我院收治的急性缺血性脑卒中患者124 例作为研究对象,采用随机数表法分为观察组62 例和对照组62 例。对照组中男35 例,女27 例;年龄56~80岁,平均(68.95±10.52)岁;病程2~6h,平均病程(4.26±1.28)h。观察组中男33 例,女29 例;年龄55~78 岁,平均(67.38±11.08)岁;病程3~5h,平均病程(3.14±0.53)h。比较两组患者一般资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。本研究经我院医学伦理委员会批准。
1.2 入选标准:纳入标准:①符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[4]急性缺血性脑卒中诊断标准;②年龄≥55 岁的中老年人;③患者或其家属知情,且签字。排除标准:①伴有恶性肿瘤者;②肝肾功能异常者;③全身免疫缺陷疾病;④合并全身感染性疾病;⑤精神功能和认知功能严重障碍者。
1.3 方法:两组患者均行常规治疗,吸氧、控制体温、调整血压、降血糖、心电监护以及营养支持等。对照组在此基础上口服阿司匹林肠溶片治疗,100mg/次,1 次/d。观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀钙片治疗,20mg/次,1 次/d。两组患者均连续治疗1 个月。
1.4 评价指标:神经功能。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIH stroke scale,NIHSS)评定,共有意识水平、凝视、上肢运动等共15 个项目,满分共42分,分值越高代表神经功能损伤越严重。运动功能采用Fugl-Meyer 评定量表(Fugl-meyer assessment,FMA)评定,内容包括上肢(33 项,66 分)、下肢(17项,34 分)两个部分,总分为100 分,四级评分,轻度:96~99 分;中度:85~95 分;明显:50~84 分;严重:<50 分。血清炎性因子水平。取患者清晨空腹血3~4mL,放置于抗凝管中进行3000r/min 离心10min处理,分离血清后,检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、C 反应蛋白(CRP)、胶质纤维酸性戴白(0GFAP)、神经元特异性性烯醇化酶(NSE)及S100β 蛋白水平。
1.5 统计学方法:运用SPSS18.0 软件进行数据处理,以表示计量资料,组间用独立样本t 检验,组内用配对样本t 检验,计数资料用百分比表示,采用χ2检验,P<0.05 为差异具有统计学意义。
2.1 神经功能及运动功能恢复情况:治疗后,对照组的NIHSS 评分比观察组高,FMA 评分比观察组低,差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。
表1 两组患者神经功能及运动功能恢复情况对比 (±s)
表1 两组患者神经功能及运动功能恢复情况对比 (±s)
时间组别NIHSS 评分FMA 评分治疗前 对照组(n=62)36.58±3.1568.52±5.26观察组(n=62)36.82±3.1167.95±5.11 t 0.4270.612 P 0.6700.542治疗后 对照组(n=62)26.85±2.4775.69±3.85观察组(n=62)21.08±2.1686.95±3.64 t 13.84616.734 P 0.0000.000
2.2 血清炎性因子水平:治疗后,观察组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、GFAP、NSE 及S100β 蛋白水平均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),详见表2。
表2 两组患者血清炎性因子水平对比 (±s)
表2 两组患者血清炎性因子水平对比 (±s)
时间组别TNF-α(ng/L) IL-1β(ng/L)IL-6(ng/L)CRP(mg/L) GFAP(μg/L) NSE(μg/L) S100β 蛋白(ng/L)治疗前 对照组(n=62)48.69±6.2847.95±6.5125.69±2.6210.36±1.9510.39±1.3634.13±5.1437.48±5.14观察组(n=62)48.95±6.3447.99±5.8425.61±2.9510.66±1.6710.34±1.2535.96±5.3137.61±5.11 t 0.2290.0360.1600.9200.2131.9500.141 P 0.8190.9710.8730.3590.8320.0540.888治疗后 对照组(n=62)27.28±3.6424.85±3.6213.85±1.636.85±0.647.49±1.6523.88±3.4127.85±3.14观察组(n=62)16.54±3.8815.22±2.847.96±1.053.15±0.414.16±1.6214.26±2.1820.37±2.11 t 15.89616.48023.92038.33111.33918.71615.569 P 0.0000.0000.0000.0000.0000.0000.000
急性缺血性脑卒中的发病原因主要是因患者脑部发生局部缺血,导致血管内皮细胞和脑细胞的功能损伤,从而降低机体免疫力,提高机体炎性因子水平,引起一系列炎症反应,进而影响患者神经功能恢复,严重则会导致瘫痪,易损伤患者运动功能以及降低患者生活质量[3-4]。
急性缺血性脑卒中的致死率高主要是因为大脑突然无足够血液供氧,造成脑组织大面积坏死和损伤,不及时抢救则会威胁生命安全;若及时抢救,也会导致机体发生一系列炎性反应,造成神经功能的损伤,导致致残率较高,影响患者运动功能和其预后效果。部分研究表明,急性脑卒中患者的神经功能障碍与患者体内的炎性反应有一定关系,TNF-α 可促进机体内炎性分子的分泌,是属于多功能致炎因子;IL-6 则可以激活炎性细胞,且可有效促进炎性细胞浸润;IL-1β 有加重缺血再灌注损伤的作用;CRP 则是急性时相蛋白,加快血管内血栓形成速度,且在激活补体系统方面有一定的促进作用[5]。而GFAP、NSE 以及S100β 蛋白则是和神经系统功能相关蛋白,分别存在于星形胶质细胞、神经元以及脑胶质细胞中,当机体内神经功能受到损伤时,三种蛋白会快速于血液中释放,因此,血清中0GFAP、NSE 以及S100β 蛋白水平则可以判定急性缺血性脑卒中患者的神经功能损伤程度[6]。临床上治疗该疾病,广泛应用的是较为安全的阿司匹林治疗,阿司匹林可有效降低血液中血小板凝聚速度,防止血栓的形成[7]。本研究结果显示,治疗后,对照组的NIHSS 评分较观察组高,FMA 评分较观察组低,血清炎性因子水平均低于对照组,表明在阿司匹林治疗急性缺血性脑缺氧患者基础上,联合阿托伐他汀钙片治疗,可有效降低患者机体内各炎性因子的水平,帮助患者神经功能的恢复,从而提高患者的运动功能。原因在于阿托伐他汀钙片是一种还原酶抑制剂,其主要作用是可选择性的抑制HMGCoA 还原酶活性,发挥降脂作用,抑制炎症反应,进而改善血管内皮细胞功能。
综上所述,阿托伐他汀钙片治疗急性缺血性脑卒中可有效降低患者血清中炎性因子的水平,降低炎症反应,促进患者神经功能及运动能力的恢复,提高治疗效果。