de Winter ST-T 改变演变为Wellens ST-T 改变一例

李妮妮 李超 邹延新 王文娟

de Winter心电图和Wellens心电图均是高危急性冠状动脉综合征的一种表现,提示左前降支严重病变。笔者报道1例de Winter ST-T 改变演变为Wellens ST-T 改变。

患者男性,货车司机,63 岁,主因“阵发性胸痛半月余,加重1 h”入院;患者半月余前搬运桶装水时出现阵发性胸痛,位于胸骨后,呈烧灼痛,向咽喉部放射,持续约2～3 min可自行缓解,未诊疗。本次入院前1 h(发病时间8:25)修车时再次出现胸痛,部位、性质同前,向咽喉部及背部放射,伴胸闷、出汗,持续不缓解,自行来院,9:32到达急诊科,查体:T 36.6℃,HR 57次/分,BP 104/60 mm Hg。9:35急诊心电图示窦性心动过缓伴不齐,V2～V5导联T 波高尖对称(图1①),予以阿司匹林肠溶片300 mg、替格瑞洛180 mg嚼服。床边心肌梗死三项:肌红蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c TnI)结果正常。建议行急诊冠状动脉介入治疗(PCI),患者及家属拒绝。9:49自述胸痛较前减轻,急诊复查心电图示窦性心动过缓伴不齐,V2～V6导联J点压低1～4 mm,ST 段上斜型压低0.1～0.4 m V,T 波高尖对称(图1②)。诊断“急性冠状动脉综合征”收入CCU 病房。既往无其他病史。长期吸烟史30 余年,30～40 支/日。患者述胸痛完全缓解时,复查心电图示窦性心律,V2～V4导联ST 段水平压低0.1～0.2 m V(图1③)。14:30复查CK-MB 128.5 U/L(参考范围0～30 U/L),c TnI 14.22 ng/ml(参考范围0～0.3 ng/ml)。19:07诉胸痛,部位、性质同前,测血压92/56 mm Hg,给予速效救心丸10丸含服,19:08复查心电图示窦性心律,V2～V4导联T 波倒置0.5～0.8 m V(图1④)。加用替罗非班静脉应用。入院后第2天8:31复查心电图示窦性心律、V2～V4导联T 波倒置0.3～1.2m V(图1⑤)。患者再次发作胸痛2次,症状同前,持续1～2 min自行缓解。10:01复查CK-MB 79.4 U/L,c TnI 4.98 ng/ml。期间合并低血压,最低血压达72/48 mm Hg,除外药物因素所致低血压,给予多巴胺、去甲肾上腺素静脉应用。同时,再次与患者及家属沟通,同意行冠状动脉造影术(CAG),结果左前降支(LAD)开口40%节段性狭窄,近段80%节段性狭窄(图2)。建议行冠状动脉支架置入术,患者拒绝。术后12:48复查心电图示:窦性心律,V1～V4导联ST 段抬高0.1 m V,T 波倒置0.3～0.8 m V(图1⑥)。床旁超声心动图:室间隔中下段、左室心尖部及左室前壁中下段运动幅度减低,左室射血分数0.48。之后患者无症状,血压逐渐恢复至90/60 mm Hg,停用血管活性药物,并入院后第6天复查超声心动图,无室壁运动异常,左室射血分数0.59;复查心电图示:窦性心律,V2、V3导联T 波正负双向(图1⑦)。入院后第8天晨起坐立饮水时(5:30至6:30之间)共发作4次胸痛,均持续3～4 min含服硝酸甘油缓解或自行缓解,期间捕捉到发作时心电图,提示窦性心律,V2～V5导联ST 段弓背上抬0.2～0.4 m V,T 波高耸(图1⑧),胸痛缓解后心电图示:窦性心律,V2～V5导联T 波正负双向(图1⑨)。而患者除此时间段外,下床活动时并未诱发胸痛。加用盐酸地尔硫艹卓片口服,亦未再出现胸痛。入院后第13天复查CK-MB 16.7 U/L、c TNI 0.16 ng/ml,心电图示窦性心律,V1～V3导联T 波浅倒置(图1⑩),好转出院。

图1 患者入院后按时间先后顺序记录的心电图变化

图2 冠状动脉造影像(头位)

讨论2008年荷兰医生de Winter等[1]通过回顾LAD近段闭塞的急性冠状动脉综合征病例,描述了对一种非ST段抬高的心电图表现,特点为:V1～V6导联ST 段上斜型压低1～3 mm,T 波高尖对称;绝大部分aVR 导联可见ST 段抬高1～2 mm;QRS波通常不增宽或轻度增宽;胸导联R 波递增不良。这一综合征约占急性心肌梗死的2%,平均心电图记录时间为症状发作后1.5 h,约2/3患者为LAD 近段单支病变,急诊PCI术后该心电图现象消失。本例中,这一心电图的记录时间为症状发作后84 min,CAG 提示LAD 近段严重狭窄。既往病例报道中发现,de Winter ST-T 可呈动态改变,对于其机制,Montero-Cabezas等[2]认为是心内膜下复极延迟伴随跨膜动作电位形成,跨膜电位额外微小的改变施加在心外膜上导致J点压低及T 波高尖。同时可与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)相互转换[3],可进展为Wellens ST-T[4]。

本例患者从持续性胸痛至胸痛减轻直至胸痛缓解,其动态演变过程被详细记录,胸痛发作时呈急性期T 波改变(图①),减轻后呈de Winter ST-T 改变(图②),胸痛完全缓解后呈Wellens ST-T 改变(图④～图⑥),这三种心电图表现均提示LAD 近端严重病变所致,其中de Winter ST-T 是LAD次全或完全闭塞致急性心肌缺血时的心电图改变,而Wellens ST-T 是左室前壁缺血后产生心肌顿抑或心肌水肿所致[4－5]。STEMI超急性期T 波改变与de Winter ST-T 的转换,提示冠状动脉在完全闭塞与自发再通之间的转换,此种情况临床及急诊科医生应高度重视,尽早行急诊PCI治疗。结合本例患者的心电图的动态演变及CAG 结果,表明LAD 近段的血栓自溶致心电图暂时回归正常,之后演变为Wellens ST-T。而Wellens ST-T 又被称为LAD T 波综合征,心电图主要表现为T 波对称性倒置或正负双向改变,主要在V2、V3导联,与de Winter ST-T 一样,常提示LAD 严重狭窄[6],本病例的CAG 也证实了这一结果。

本例中患者晨起发作胸痛,且发作时心电图有典型缺血改变,呈一过性ST 段抬高,T 波高耸(图⑧),为典型的急性期ST-T 改变,可能为冠状动脉痉挛或血栓不稳定引起,经含服硝酸甘油数分钟缓解,缓解后复查心电图ST 段及T 波恢复至症状发作前。

心肌缺血时,由于不同时间点心肌的病理生理机制不一致,故心电图波形会发生很大的动态变化,因此,心电图医师和临床医师应动态观察心电图的变化,利用心电图变化做出科学诊断。