氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗急性轻度脑梗死的应用价值

丁 平

（于都县人民医院神经内科，江西 赣州 341000）

脑梗死（cerebral infarction）是威胁人类健康的三大疾病之一，其病发率、病死率与致残率较高，属于临床常见的脑血管疾病，极易导致患者脑组织缺血、缺氧坏死，继而造成语言、运动等神经功能障碍，对患者的生理健康与生活质量均有严重影响[1]。而给予患者早期溶栓治疗是保障患者安全的关键，但受治疗时间窗（3～6 h）与脑出血等并发症限制，大部分患者无法采取溶栓治疗，易造成患者残疾或死亡[2]。临床早期治疗常以抗血小板药物进行干预，可有效控制患者血小板聚集与活化，改善患者神经功能与预后[3]。而阿司匹林肠溶片、氯吡格雷均属于抗血小板聚集药物，可有效抑制血小板，预防血栓发生，属于临床常用药物，但二者联合治疗的研究较少。鉴于此，本研究结合我院收治的60例急性轻度脑梗死患者临床资料，分析氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取于都县人民医院2 0 2 0 年1月-2021年4月收治的急性轻度脑梗死患者60例，纳入标准：①均符合急性轻度脑梗死诊断标准；②依从性良好；③病历资料完善。排除标准：①合并恶性肿瘤者；②患有重要脏器功能缺损者；③患有精神疾病、沟通障碍者。应用随机数字表法将患者分为参照组和联合组，各30例。参照组男16例，女14例；年龄4～78岁，平均年龄（52.63±3.26）岁。联合组男14例，女16例；年龄47～79岁，平均年龄（52.66±3.22）岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05），可比较。本研究对象知晓研究内容，并签署知情同意书。

1.2 方法 参照组予以阿司匹林肠溶片治疗（拜耳医药保健有限公司，国药准字HJ20160685，规格：100 mg×30片），口服，100 mg/次，1次/d。联合组予以阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷（赛诺菲<杭州>制药有限公司，国药准字J20180029，规格：75 mg）治疗，其中阿司匹林肠溶片治疗方法同参照组一致，氯吡格雷口服，75 mg/次，1次/d。两组均连续治疗3个月。

1.3 观察指标 ①临床疗效[4]：依据患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分降低率评估患者治疗效果，降低90%～100%为显效，降低22%～89%为有效，降低0～21%为无效；总有效率=显效率+有效率；②神经功能缺损：以NIHSS评分判定患者神经功能缺损程度，以16分为分界线，16分以上为重度卒中，得分与患者神经缺损功能呈反比；③生活日常能力：以Barthel指数（BI）评分量表评估，满分100分，得分与患者生活日常能力呈正比；④血小板抑制率：以流式细胞仪测定患者α-颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体颗粒膜蛋白（CD63）、二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）；⑤不良反应：记录患者治疗期间不良反应发生情况。

1.4 统计学方法 经SPSS 22.0统计学软件处理数据，计量资料以（±s）进行描述，组间比较采用t检验；计数资料以[n（%）]进行表述，组间比较采用χ2检验；以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 联合组治疗总有效率高于参照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后NIHSS与BI评分比较 两组治疗后NIHSS评分、BI评分优于治疗前，且联合组NIHSS评分低于参照组、BI评分高于参照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后NIHSS与BI评分比较（±s，分）

表2 两组治疗前后NIHSS与BI评分比较（±s，分）

组别 n NIHSS评分 BI评分参照组联合组30 30 tP治疗前11.32±2.53 11.53±2.33 0.334 0.739治疗后9.65±2.12 7.63±2.31 3.529 0.001治疗前56.35±7.26 56.45±6.53 0.056 0.955治疗后82.65±3.22 93.26±3.21 12.781 0.000

2.3 两组治疗前后血小板抑制率比较 两组治疗后CD62P、CD63、ADP、AA优于治疗前，且联合组CD62P、CD63低于参照组，ADP、AA高于参照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后血小板抑制率比较（±s ，%）

表3 两组治疗前后血小板抑制率比较（±s ，%）

组别 n CD62P CD63 ADP AA参照组联合组30 30 tP治疗前5.23±1.21 5.22±1.23 0.032 0.975治疗后2.35±0.52 1.32±0.22 9.992 0.000治疗前1.23±0.21 1.31±0.42 0.933 0.355治疗后0.76±0.12 0.22±0.13 16.718 0.000治疗前11.32±2.13 12.32±2.12 1.823 0.074治疗后32.16±3.21 52.32±4.22 20.826 0.000治疗前31.62±6.32 31.26±6.22 0.222 0.825治疗后63.26±11.32 82.35±11.33 6.528 0.000

2.4 两组不良反应发生情况比较 联合组不良反应发生率为3.33%（1/30），低于参照组的6.67%（2/30），差异无统计学意义（χ2=0.000，P=1.000）。

3 讨论

脑梗死是临床常见的脑血管疾病，具有较高的致死率与致残率，其病发因素与患者血小板聚集、活化有着密切关系，而溶栓治疗是临床常用措施，其效果显著，但大部分患者超出溶栓时间窗，采取溶栓治疗的效果并不理想，该方法并不适用于所有患者[5]。因此，积极寻求有效的治疗方法尤为关键。

血小板CD62P、CD63均属于血小板活化物质，前者可启动患者机体内的血小板粘附作用，后者可参与血小板功能活性信号，其成分增加可促使患者血小板活化，继而加重患者病情；ADP可有效反映血小板聚集，若水平偏高则表明患者凝血机制增强，诱发血栓；AA可反映患者炎症反应[6]。而本研究中联合组CD62P、CD63低于参照组，ADP、AA高于参照组（P＜0.05），可见阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷治疗可有效降低CD62P、CD63水平，提升ADP、AA水平，对患者血小板活化与聚集有显著的抑制作用，继而可控制患者病情发展。考虑原因为阿司匹林肠溶片可控制AA转换为血栓素的数量，抑制丝氨酸乙酰化活性，抑制血小板聚集、活化，减少血小板膜血栓素合成、分泌[7]。而氯吡格雷是新型抗血小板药物，通过不可逆结合血小板表面ADP受体，进而抑制血小板聚集。故两者联合治疗，有效发挥协同作用，促使患者病情改善[8，9]。此外，本研究中联合组NIHSS、BI评分均优于参照组（P＜0.05），提示联合治疗可降低患者神经功能缺损程度，促使生活日常功能恢复，分析其作用机制为阿司匹林肠溶片可抑制氧化自由基与炎症反应，改善体内微环境，而氯吡格雷可有效保护血管内皮功能，维持斑块稳定性，促使内部血管与神经功能恢复[10]。联合组治疗总有效率高于参照组（P＜0.05），且两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），提示联合治疗可提升临床治疗疗效，且不会增加不良反应发生几率，安全性较高。

综上所述，氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗急性轻度脑梗死具有良好的效果，可有效抑制患者血小板活化与聚集，从而改善患者脑动脉血供，促进神经功能缺损恢复，提升患者日常生活能力，且应用安全可靠。