无创呼吸机联合高流量氧疗治疗慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者疗效及对血清乳酸hs-CRP水平和血气指标的影响

邓 波， 吴仕平， 杨 兴， 刘 丽， 雷洪军， 周忠惠

(四川省遂宁市中心医院， 四川 遂宁 629100)

慢阻肺急性加重期患者临床表现为呼吸道感染、体温升高、咳嗽咯痰加重等，患者呼吸困难加重、血氧降低，往往需要辅助通气治疗[1]。常规气管插管法机械通气易气道损伤和呼吸机相关性肺炎(VAP)等并发症，无创呼吸机通过气道正压通气进行辅助呼吸，操作便捷，使用安全，然患者中断通气难以保证稳定供氧，不利于治疗的稳定性[2]。经鼻高流量氧疗(high-flow nasal cannula，HFNC)是通过鼻腔输入经加温、湿化的高通量混合气体的一种新型辅助通气方式，可在短时间内维持患者呼吸稳定，不影响进食和语言交流[3]。本研究拟探讨无创呼吸机联合高流量氧疗治疗慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的临床应用效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1一般资料：回顾性分析我院2020年2月至2021年11月期间收治的133例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者资料。纳入标准：①符合临床相关诊断标准[4]；②生命体征稳定；③拔管后24h内出现呼吸困难症状。排除标准：①合并其他肺部疾病患者；②合并胸腔积液、胸膜性疾病者；③严重器质性疾、免疫及凝血功能异常者。其中66例采用无创呼吸机辅助通气治疗为对照组，67例采用无创呼吸辅助通气及高流量氧疗治疗为联合组，两组一般临床资料差异无统计学意义，均衡可比(P>0.05)，见表1。

1.2治疗方法：两组均给予解痉平喘、排痰、支气管扩张、酸碱纠正、营养支持、抗感染等基础治疗。对照组：采用无创呼吸机(飞利浦V60)辅助通气治疗，S/T模式下呼气压力初始值设置为4～6cmH2O，吸气压力初始值设置为8～12cmH2O，逐渐调整至10～20cmH2O，使患者SpO2保持在90%以上，呼吸频率为12～15次/min，病情好转后可适当调整参数并缩短治疗时间，直至成功脱离治疗。治疗期间，若患者需暂时撤机，可采用常规鼻导管氧疗，调节流量以保证SpO2为88%以上，常规湿化瓶加湿。联合组：采用无创呼吸辅助通气及高流量氧疗(新西兰，费雪派克)治疗，无创呼吸机使用方法同对照组，治疗过程中采用高流量氧仪进行序贯治疗，疗法如下：根据患者鼻孔选择合适型号的大孔鼻塞，初始流量设置为30～60L/min，FiO2为30%～80%，吸入混合气体经MR850加湿系统湿化，湿化温度为37℃。

表1 两组一般临床资料比较

1.3观察指标

1.3.1临床症状：比较两组患者临床症状变化情况。mMRC评分共4分，分值越高表示呼吸困难越严重。

1.3.2血气指标：采用全自动血气分析仪(瑞士，COMPACT3)检测血氧饱和度(SpO2)、血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(OI)、酸碱度(PH)。

1.3.3血清生化因子水平：分别于治疗前后采用血气生化分析仪测定血清乳酸(Lac)水平，采用ELISA法测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)及血清和肽素(Copeptin)水平。

1.3.4临床治疗指标：统计两组治疗期间通气时间、ICU住院时间、气管插管及28d死亡情况。

1.4临床疗效：疗效判定标准：根据文献[5]进行判定，总有效=显效+有效。

2 结 果

2.1临床疗效：联合组临床有效率显著高于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 临床疗效比较n(%)

2.2临床症状比较：治疗前，两组心率、呼吸频次、mMRC评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后，两组患者心率、呼吸频率、mMRC评分均显著降低，且联合组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)，见表3。

2.3血气指标比较：治疗前，两组SpO2、PaO2、PaCO2、OI、PH比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后，两组SpO2、PaO2、OI、PH均显著升高(P<0.05)，且联合组升高幅度显著高于对照组(P<0.05)；PaCO2均显著降低(P<0.05)，且联合组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)，见表4。

表3 两组临床症状指标比较

表4 两组血气指标比较

2.4血清生化因子水平比较：治疗前，两组血清Lac、hs-CR、KL-6、Copeptin比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后，两组血清Lac、hs-CR、KL-6、Copeptin水平均显著降低(P<0.05)，且联合组降低幅度显著高于对照组(P<0.05)，见表5。

表5 两组血清生化因子比较

2.5两组治疗指标比较：治疗期间，联合组机械通气时间、ICU住院时间均显著低于对照组，间歇治疗时间显著高于对照组(P<0.05)见表6。

表6 两组治疗指标比较

3 讨 论

无创呼吸机辅助通气通过建立人工气道帮助患者克服气道阻力，缓解呼吸肌疲劳。研究发现，无创呼吸机可帮助患者扩张支气管，促进气流均匀分布，可有效缓解低氧血症及CO2潴留[6]。本研究中，两组患者均采用无创呼吸机进行正压辅助通气，发现治疗后临床疗效较好，患者心率、呼吸频率加快等症状显著改善，呼吸困难评分显著降低，血气指标均显著改善，呼吸性酸中毒得以缓解，提示无创呼吸机辅助通气可帮助缓解患者呼吸障碍，改善患者生命质量。而治疗后联合组改善更为显著则是由于高流量氧疗提供了更为稳定的氧浓度及吸入气体质量，缓解了传统经鼻插管造成的鼻咽部死腔，改善呼吸道黏膜清除功能，故而高流量氧疗贯序治疗期间患者呼吸质量提高[7]。本研究结果中联合组间歇治疗时间更长，ICU住院时间更短，与上述研究结果一致。

ADCOP患者易引起气道炎症，出现支气管痉挛、水肿、黏液分泌等症状[8]。Lac是机体糖代谢的中间产物，缺氧状态机体Lac水平升高，进而引发Lac酸中毒，动态监测血清Lac水平可反映机体缺氧及酸碱代谢状态[9]。hs-CRP可于机体炎症反应数小时内升高，激活机体免疫调节功能，抑制炎症恶化[10]。KL-6是一种肺部特异表达的炎性因子，炎症状态下KL-6表达上调，并通过血液循环进入外周血液[11]。Copeptin在正常人体内水平较为稳定，当机体发生呼吸障碍时，体内应激反应可激活神经内分泌系统及下丘脑-垂体-肾上腺素表达，促进精氨酸加压素的表达，引起Copeptin水平升高[12]。本研究结果显示，治疗后两组血清Lac、hs-CRP、KL-6、Copeptin水平均显著降低，提示经治疗患者呼吸道炎症减轻，呼吸衰竭症状得以改善，而联合组改善效果更为显著则是由于高流量氧疗辅助无创呼吸机治疗缩短了机械通气时间，降低了呼吸道感染及倒吸风险，且高流量氧疗可辅助气道湿化，改善通气质量，促进患者呼吸功能恢复，故而炎症及呼吸衰竭改善更快。

综上所述，无创呼吸机联合高流量氧疗治疗慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭可显著改善临床症状，提高患者呼吸质量，减少呼吸机使用频率，降低机体炎症水平。