R波递增不良在心血管疾病中作用的研究进展

马兰虎，武锋超，蓝庆肃，韩俊先，吴波，王姣，姚亚丽

1兰州大学第一临床医学院，甘肃兰州 730000；2兰州大学第一医院心内科，甘肃兰州 730000

截至2019年底，全球已报告心血管疾病5.23亿例[1]。心血管疾病是我国居民的首要死因，其住院率高，早期诊断率低，严重影响患者预后。因此，寻找在诊断、危险分层、治疗预后等方面有价值的指标意义重大，心电图以应用广泛、简便、无创的优势成为首选。R波递增不良（PRWP）是心电学领域常见的一种临床现象，指胸导联R波振幅从V1～V4依次增加的特点消失，R/S比值逐渐变小。PRWP在心血管疾病中存在较普遍，ANTTILA等[2]纳入5 713例患者，结果显示PRWP的发生率为9.7%，女性发病率为是男性2倍，且随着年龄的增加发病率增加。研究发现，PRWP不仅与急性冠脉综合征（ACS）有关，还与扩张型心肌病、心律失常、心力衰竭等密切相关，且PRWP能独立预测心血管死亡风险[3]。现就PRWP在心血管疾病中作用的研究进展进行综述。

1 PRWP概述

美国ZEMA医生首次提出PRWP，并于1979年发表于心电图杂志，阐述了PRWP与心电向量图的关系[4]。PRWP的诊断尚未有统一的标准，目前有以下几种不同的诊断标准。①Zema[4]诊断标准。PRWP的心电图特征：RV1≤RV2≤RV3，RV3＜0.3 mV。其中，R波逆向递增特指胸导联R波移行过程中存在振幅递减的情况。R波逆向递增的心电图特征：RV1＞RV2＞RV3＞RV4或者RV2＜RV1、RV3＜RV2、RV4＜RV3、RV4≤0.3 mV 4个诊断条件中至少满足1个。②Maquette[5]诊断标准。排除左心室肥厚后，RV3或RV4＜2 mm且RV3＜RV2或RV4＜RV3；或者RV3＜1mm且RV3-RV2＜0.25mm。③DePace[6]诊断标准。RV3（或RV2）＜RV1、RV3＜RV2、RV4＜RV3和（0.95a+1.38b+0.17c-0.12d-0.07e-0.54）＞0；a=1男性，2女性；b=1 V2或V3的ST段抬高或T波倒置，2 V2和V3的ST段都抬高或T波都倒置；c=SV2波振幅（mm）；d=SV3波振幅（mm）；e=RV3+RV4（mm）。④Warner[7]诊断标准：排除左心室或右心室肥厚，RV2宽度＜20 mm。

心电图各导联中的QRS波群，实际上是空间QRS环心电向量经过两次投影而成，代表心室除极的电位变化。其先从室间隔中部从左向右除极，产生的向量较小，位于右心室前方的导联（V1、V2）面向除极波，形成一个小r波，室间隔除极后，同时激动左右心室壁，产生一个向左下的综合向量，其对应的左心室前方导联V5、V6形成大R波，即产生所谓的V1～V6导联R波的演变规律。多种原因可引发心肌细胞出现少量坏死及凋亡，累及心肌的面积小、厚度浅，作为终末分化的细胞，这种细胞的缺失仍可发生替代性纤维化，导致瘢痕的形成，这会影响到该区域的去极化过程，使其发生延迟及缓慢，引发心肌产生异常向量。在心电图上未形成Q波或QS波，反映在体表心电图表现为小q波或R波振幅减小[8]。

2 PRWP在心血管疾病中的作用

2.1 PRWP与心肌梗死 心肌梗死发病伊始引发T波改变，随时间迁延逐步形成典型的“弓背样”抬高的ST段，当因梗死的心肌逐步因瘢痕形成愈合后，在心电图上可以观察到明显的病理性Q波，但仍有部分患者因各种原因导致体表心电图并未形成典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的非梗死性Q波。非梗死性Q波一般指心肌梗死以外的疾病所引起的异常Q波，多发生于Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V3导联，而PRWP是非梗死性Q波的主要表现形式，非梗死性Q波比梗死性Q波更宽更深[9]。

在心肌梗死中，由于小面积或散在的心肌细胞死亡会造成心室除极向量显著改变，进而使QRS的初始向量接近于平行于V1导联轴，而垂直于V3导联轴，所以心电图必然出现 RV3＜RV2＜RV1，一旦出现PRWP，则提示心肌细胞坏死，对不典型的心肌梗死具有一定的诊断价值。前壁心肌梗死被认为是PRWP的最常见原因，但PRWP也存在于一些非梗死患者中，因此临床常联合心脏超声、心肌酶等进行诊断。王玉燕等[10]研究显示，PRWP在急性前壁心肌梗死占5.56%，在陈旧性前壁心肌梗死占57.41%。研究证实，PRWP人群中心肌梗死的占比明显升高（P＜0.001），且全因病死率、心血管病死率显著升高，但PRWP在非心血管高危人群中预测价值有限。在芬兰的一项6 854例健康人群中发现PRWP 213例（3.1%），在（24.3±10.4）年的随访期间，死亡3 723例（54.3%），发现PRWP与年龄较大，心力衰竭、冠心病的发病率较高以及β受体阻滞剂药物使用有关；多变量分析结果显示，PRWP与心源性猝死、心源性死亡和全因病死率升高有关；与没有冠状动脉疾病（CAD）的亚组相比，CAD亚组中有PRWP的患者与心源性死亡的相关性更强，而与心源性猝死的相关性仅在CAD亚组中显著[11]。

大量的心肌细胞死亡后，梗死区通过形成瘢痕避免心脏破裂的发生，这些存活的“岛状”心肌组织中穿插了大量纤维组织或心肌组织被纤维组织包裹。开始从室间隔除极的0.001 s～0.005 s，影响除极心电图的向量，心电图上形成小r波，因此PRWP提示有存活的岛状心肌细胞，预后相对较好。探索PRWP预后意义的文献较少，但研究普遍发现它与较高的死亡风险有关，与心血管病死率无关。

2.2 PRWP与扩张型心肌病（DCM） DCM是一组异质性心肌病，主要特征为一侧或两侧心腔扩大，心室收缩功能减退，是心源性猝死的主要原因之一。PRWP在DCM患者中约占67%[12]，心电图主要表现为RV1～RV3呈rS型或QS型，诊断扩张性心肌病的特异性高达99%，敏感性为70%。冯娟等[13]研究证实，DCM患者心电图PRWP的发生率明显高于对照组。BILDIRIC等[14]研究纳入70例2型糖尿病心肌病患者，将患者随机分为对照组（34例）和PRWP组（36例），随访4年发现，PRWP组左心室舒张异常更为普遍，心肌运动指数较高。左心室舒张功能障碍更常见于PRWP的糖尿病患者，这可能是糖尿病患者左心室功能障碍早期的心电图表现，可能机制为：病毒、炎症等累及心肌细胞，形成散在微小的坏死灶和瘢痕，导致室壁变薄，残存心肌细胞减少，心肌纤维化，影响传导系统，因而心室激动时产生的电位明显减少。PRWP的DCM患者左心室壁大部分节段存在严重的收缩运动不同步[15]，会加重心功能恶化。PRWP的发生能在一定程度上反映心脏结构及功能的改变，临床上应重点关注出现PRWP的DCM患者。

2.3 PRWP与心力衰竭 PRWP与各种原因导致的心力衰竭有一定的关系，在室间隔除极中V1～V3可呈qS型或小r波。心力衰竭是心肌梗死后常见的心脏不良事件，显著增加死亡风险[16]。研究发现，大面积心肌梗死后患者胸前导联出现r波，PRWP反映了心肌梗死面积范围和左心室收缩功能降低[17-18]。2017年，贾卫滨等[19]首次提出 PRWP 的“掉头现象”，通过分析24例心力衰竭患者，发现心力衰竭患者心电图表现为：①rS波≥4个；②具有左束支阻滞（LBBB）的“掉头延迟”“掉头迟钝”，甚至“掉头失败”；③肢体导联 QRS波群低电压（＜0.6 mV）[20]。PRWP为诊断心力衰竭提供了新的诊疗依据。“掉头现象”是对ZEMA提出的PRWP概念的进一步延续，值得进一步深入研究。

2.4 PRWP与心律失常 ①LBBB伴PRWP心电图常表现为R波在V1～V2导联缺失，表现为QS型，也可出现R波先大后小的递增不良征象。左束支由于双重动脉供血，当出现LBBB时，LBBB影响QRS起始向量，使横面QRS向量减弱或消失，QRS环投影在胸壁V1、V2导联呈rS型，多为“胚胎r”。②右心室肥大使心脏向前扩张，受到胸骨的限制，导致心脏顺时钟向转位，当心室除极时间延长，在V1导联横面投影增大，极度顺钟向转位时，V1～V6的QRS波呈rS型。③左心室扩大后心电向量环偏向后，在心电图表现为PRWP，PRWP可能是一种未被识别的心肌结构或电异常的标志，在存在缺血或其他易感疾病的情况下导致室性心律失常的风险增加。因此，临床医生应重视PRWP，寻找心脏病的其他体征或症状，并采取必要的预防措施。

2.5 PRWP与肺心病 肺心病及慢性阻塞性肺疾病急性加重时，能引起右心室扩张，可因肺气肿、心脏位置变化，导致心脏顺时钟向转位，整个QRS综合向量环位置下移，并指向右后上方，心电向量减弱，心电图表现为右胸导联形成小r波，但上述改变可随着肺心病病情的好转而消失[21]。

综上所述，PRWP在心血管疾病中有重要的临床意义，尤其老年人心电图出现PRWP时，更多提示心脏器质性病变。但PRWP在临床工作中缺乏特异性，需要结合病情和实验室其他检查全面分析、综合判断，与心血管疾病的关系还需要大量的临床和实验研究来证明。