脾脏占位病变的CT和MRI表现

王凤，柏永华，黎成芳，罗显丽，刘衡*

1.遵义医科大学附属医院放射科 贵州省医学影像中心，贵州 遵义 563000；2.遵义医科大学附属医院病理科，贵州 遵义563000；*通信作者 刘衡 zmcliuh@163.com

脾脏占位病变（splenic space occupying lesion，SSOL）相对少见，且SSOL中肿瘤的发病率仅占各系统肿瘤的0.03%[1]。随着人们对身体健康的重视及CT、MRI等影像学检查的应用，SSOL的检出率明显升高，但目前尚缺乏对SSOL的系统认识，容易误诊。本研究拟分析SSOL患者的临床及CT、MRI资料，以期提高对本病的认识和影像诊断水平。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性收集2013年4月—2020年12月于遵义医科大学附属医院就诊的SSOL患者42例，纳入标准：①资料完整；②行CT、MRI检查并经病理证实为SSOL。排除不能配合完成检查者。其中男21例，女21例；年龄2～76岁，平均（42.9±15.7）岁。33例行CT检查，8例行CT及MRI检查，1例行MRI检查。本研究经本院伦理委员会批准（KLL-2021-017），免除患者知情同意。

1.2 检查方法

1.2.1 CT检查 采用Siemens Sensation 16层螺旋CT机或Siemens Somatom Definition Flash双源CT机行平扫及增强扫描，层厚、层间距6 mm，螺距0.6，对比剂采用碘海醇（300 mg/100 ml），注射速度2.5～3.0 ml/s，分别在开始注射对比剂后30 s、65 s行动脉期和静脉期扫描。

1.2.2 MRI检查 采用Siemens Sensation 3.0T MR扫描仪，常规行横断位T1WI（TR 100 ms，TE 2.46 ms）、T2WI（TR 1 400 ms，TE 81 ms）、冠状位T2WI（TR 1 500 ms，TE 80 ms）和扩散加权成像（DWI）扫描，b值取0和800 s/mm2，层厚6 mm，间隔1 mm，经静脉注射钆喷替酸葡甲胺0.1 mmol/kg行增强扫描。

1.3 图像分析 由2名经验丰富的腹部影像诊断副主任医师独立阅片，并采用盲法对图像进行分析和诊断，意见不一致时讨论做出最终诊断，以病理结果作为“金标准”。

2 结果

2.1 非肿瘤性病变 共15例。脾囊肿6例，其中单发5例（假性囊肿4例、单纯性囊肿1例），多发1例（间皮囊肿），CT表现为囊性低密度病灶，直径0.1～15.0 cm，CT值约18 Hu，边界清；增强扫描多无强化，仅间皮囊肿增强扫描边缘轻度强化。病理示病灶呈囊性，假性囊肿壁见炎症细胞浸润、纤维组织；单纯性囊肿壁被覆上皮细胞；间皮囊肿壁内衬间皮细胞。

脾结核6例，4例CT表现为多发大小不等的低密度影，增强扫描呈轻度强化；1例表现为脾脏增大，其内见多发钙化结节，增强扫描结节未见明确强化；1例呈边界清楚的高密度结节，无强化。其中2例行MRI检查，1例T1WI呈稍高信号、T2WI呈低信号肿块，边界清，无强化；1例呈多发大小不等的类圆形病灶，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等、稍高信号，DWI呈高信号，增强扫描环形强化。4例伴腹膜后多发肿大淋巴结，环形强化。病理示组织坏死，部分可见肉芽肿、钙化。

戈谢病2例，CT表现为脾脏增大并多发低密度结节，边界清，增强扫描呈中度强化。病理镜下见脾窦充血，细胞体积增大并增生，胞质较空。免疫组化检查：CD68（+）、CK（－）、S100（－）、PSA（+），见图1。

图1 男，39岁，脾脏戈谢病。A.横断位CT平扫见脾脏增大并多发低密度结节；B.增强扫描静脉期见结节中度强化；C.病理示脾窦充血，细胞体积增大并增生（HE，×100）

脾隐球菌病1例，CT表现为脾脏增大，平扫密度未见异常，增强扫描脾内见多发不均匀强化结节、肿块。病理镜下示：脾脏内见大量肉芽肿，组织细胞内见大量球形真菌，胞质内真菌PAS（+），见图2。

图2 女，2岁，脾脏隐球菌病。A.横断位CT平扫见脾脏增大，密度未见异常；B.增强扫描静脉期见脾内多发大小不等的结节、肿块并不均匀强化（箭）；C.病理示脾脏内见大量肉芽肿，组织细胞内见大量球形真菌（HE，×400）

2.2 肿瘤性病变

2.2.1 良性肿瘤 共18例。脉管瘤13例（血管瘤7例、血管淋巴管瘤5例，淋巴管瘤1例）。血管瘤CT表现为单发或多发类圆形低密度影，部分病灶可见分隔和钙化灶，增强扫描部分病灶边缘强化并逐渐向中央充填，部分病灶边缘、分隔强化；其中2例行MRI检查，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，边界清，增强扫描边缘、分隔强化；病理镜下见大小不等的血窦，壁内衬单层内皮细胞。血管淋巴管瘤多发4例、单发1例，其中伴脾大、钙化各2例，CT表现为囊状低密度影，边界欠清，增强扫描边缘及分隔轻度强化；病理镜下见不同数量的血管和淋巴管。淋巴管瘤CT表现为单发低密度肿块，内见斑点状钙化灶，增强扫描呈轻度强化； 病理镜下见大量淋巴管增生，管腔内充满蛋白性液体。

窦岸细胞血管瘤3例，表现为脾脏增大。其中2例CT表现为多发低密度结节，增强扫描呈轻度、渐进性强化；1例为单发低密度结节，边界清，增强扫描动脉期明显强化，静脉期呈相对低密度。MRI表现：T1WI、T2WI呈等信号结节，DWI呈高信号，强化与CT相似。病理镜下可见大小不等、互相吻合的血管腔，腔内见乳头结构并衬覆单层内皮细胞。免疫组化检查：CD31（+），CD34（+/－），VIII因子（+），CD68（+），CD8、CK、SMA、Desmin均（－），见图3。

图3 男，45岁，脾脏窦岸细胞血管瘤。A、B分别为横断位T1WI和T2WI，结节呈等信号；C为DWI（b=700 s/mm2）呈高信号（箭）；D为T1WI横断位见增强结节明显强化（箭）

硬化性血管瘤样结节转化2例，CT表现为单发低密度结节，边界欠清。其中1例行MRI检查，T1WI呈等、稍低信号，T2WI呈稍低信号，DWI呈低信号，增强扫描呈不均匀强化，延迟期持续强化，可见“轮辐征”。病理镜下见纤维间质中多个血管瘤结节，其内可见炎症细胞及吞噬含铁血黄素的组织细胞。免疫组化检查：CD31（+）、CD34（+）、CD8（+）、SMA（+）、EMA（－）、Ki-67（＜5%），见图4。

图4 女，39岁，脾硬化性血管瘤样结节转化。A. T1WI横断位示脾内结节呈等、低信号（箭）；B. T2WI横断位呈低信号（箭）；C. DWI（b=800 s/mm2）呈低信号；D. T1WI横断位增强，结节呈“轮辐征”强化；E.病理镜下示纤维间质中多个血管瘤结节，其内可见炎症细胞及吞噬含铁血黄素的组织细胞（HE，×100）

2.2.2 恶性肿瘤 共9例。淋巴瘤9例，CT表现为脾脏增大，脾内多发低密度结节、肿块，增强扫描呈轻度强化，腹腔、腹膜后多发肿大淋巴结。3例行MRI检查，表现为脾内多发T1WI等、低信号、T2WI稍高或低信号结节、肿块，强化与CT相似。病理示脾脏淋巴瘤。

3 讨论

SSOL较腹部其他器官病变少见，可分为非肿瘤性病变、良性肿瘤和恶性肿瘤，非肿瘤主要包括囊肿、感染、代谢性疾病等，良性肿瘤包括脉管瘤、窦岸细胞血管瘤等，恶性肿瘤有淋巴瘤、转移瘤等。

3.1 非肿瘤性病变的CT、MRI表现 脾囊肿可分为真性囊肿和假性囊肿，真性囊肿多为先天性，囊壁被覆上皮细胞；假性囊肿多由外伤、感染等引起，囊壁为周围纤维组织、炎性肉芽组织和含铁血黄素。单纯性囊肿和间皮囊肿为真性囊肿，前者多单发，体积一般较大；后者常多发，体积小[2]。假性囊肿多单发，囊壁可钙化。多数囊肿的影像表现具有特征性，术前即可明确诊断，但多发者需与淋巴瘤、结核等鉴别。本组病例中，5例囊肿诊断正确，仅间皮囊肿因多发病灶，边缘轻度强化而误诊。

脾结核多由结核分枝杆菌通过血液播散引起，常合并其他部位结核病灶，病理变化主要为渗出、增生、液化坏死，在CT、MRI中表现多样。既往研究报道脾结核病灶T2WI呈低信号并明显强化，中央液化坏死区高信号，DWI扩散受限[3]，有助于诊断结核。结合脾脏外的影像表现和临床表现、病史也有助于诊断和鉴别诊断。本组6例患者均有肺结核病史，4例伴腹膜后多发环形强化肿大淋巴结。

戈谢病是因β-葡萄糖脑苷脂酶缺乏，导致葡萄糖脑苷脂在肝、脾、骨骼等器官中的单核-巨噬细胞聚集的一种常染色体隐性遗传病[4]。临床上根据有无神经系统症状将戈谢病分I型（慢性非神经性）、II型（急性神经型）、III型（亚急性神经型）[5]。脾戈谢病的CT表现为脾脏增大，其内多发大小不等的低密度结节，MRI表现为T1WI、T2WI呈高、低或混杂信号[6]。本组2例影像表现与文献报道一致。戈谢病的影像学特点缺乏特异性，诊断主要依靠病理检查，其中β-葡萄糖脑苷脂酶检测及DNA检测是最准确的诊断方法[7]。

隐球菌病是吸入隐球菌孢子的机会性真菌感染，主要累及肺和中枢神经系统，也可累及腹部实质器官及皮肤黏膜。Wang等[8]报道儿童隐球菌的临床及影像表现与成人不同，患儿表现为长期发热，除肺部CT表现异常外，常伴胸腹部肿大淋巴结，易累及多个系统，呈全身播散性隐球菌病。本组1例为2岁儿童，高热起病合并贫血征象，病变累及肺部、中枢神经系统、肝脾、淋巴结、骨髓等多个系统，与文献报道一致。隐球菌病的影像表现无特异性，易误诊。有研究报道嗜酸粒细胞比例升高可能是早期或急性期隐球菌病的表现[9]，因此当发现嗜酸粒细胞比例升高，同时其他系统有不明原因感染、肝脾及淋巴结肿大时，应考虑本病的可能，以便及时有效地进行抗真菌治疗。

3.2 良性肿瘤的CT和MRI表现 脉管瘤包括血管瘤、淋巴管瘤和血管淋巴管瘤。脾血管瘤由脾脏血管组织的胚胎发育异常形成。CT多表现为边界清楚的低密度灶，其内可以发生囊变、坏死，边缘可有钙化灶，增强扫描强化方式多样，典型的强化方式是边缘强化并向中心充填[10]。MRI中血管瘤主要为T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号，呈“灯泡征”；增强表现与CT类似。本组7例血管瘤中，5例呈典型渐进性强化表现，2例边缘及分隔强化，与既往文献报道一致。脾血管淋巴管瘤是以扩张的淋巴管间隙、红细胞渗出、含铁血黄素沉着及纤维化为特征的良性肿瘤，女性多见。影像表现为多发囊性、实性或囊实性病变，MRI中因成分不同而表现为不同信号，增强扫描囊壁及分隔无强化或轻度强化[11]。本组5例患者均为女性，影像表现为轻度强化的囊性低密度影，与既往研究报道相符。脾淋巴管瘤是淋巴管阻塞导致淋巴管肿瘤样扩张，组织学分为毛细血管型淋巴管瘤、海绵状淋巴管瘤和囊状淋巴管瘤，不同部位有不同好发病理类型[12]。CT表现为单发或多发囊性低密度灶，CT值为15～33 Hu，囊壁可以钙化[13]。MRI表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描囊壁和分隔轻度强化。本组1例淋巴管瘤CT值为19 Hu，并见斑点状钙化灶，边缘轻度强化，与文献报道一致。

窦岸细胞血管瘤起源于脾脏红髓血窦的窦岸细胞，具有内皮细胞和组织细胞特性，免疫组化中内皮细胞（第VIII因子相关抗原、CD31等）和组织细胞（CD68、溶菌酶等）标志物同时表达[14]。CT表现为脾脏增大，内见多发低密度结节，少数为单发结节，多呈病灶不均匀、渐进性强化，单发者动脉期可明显强化，门静脉期呈低密度[15]。MRI T1WI呈低、等信号，T2WI多呈稍高信号并点状低信号（雀斑征），DWI呈高信号，强化与CT相似。其MRI表现中的T2WI“雀斑征”及DWI高信号有助于诊断本病[16]。

脾硬化性血管瘤样结节转化的组织学特征为硬化的纤维间质中间隔分布多发的血管瘤样结节，成年女性多见，多单发[17]。CT表现为边界清楚的低密度肿块，可有不同形态的钙化灶。MRI T1WI呈低信号，T2WI呈不均匀低信号，DWI呈低信号，增强扫描呈向心性、渐进性强化，“辐轮征”是其典型强化方式，即增强扫描时，肿块周边环形强化从周边向中心呈辐射状分布的辐条样强化方式，部分病灶延迟期中央可见低信号（裂隙征）[17-18]。T2WI、DWI呈低信号，强化呈“辐轮征”“裂隙征”是其特征性表现，当脾脏肿块出现上述表现时，应考虑本病的可能。部分学者认为肿块生长压迫周围正常脾组织形成的假包膜以及不同形态的钙化灶也是脾硬化性血管瘤样结节转化的重要征象[19-20]，有助于诊断本病。

3.3 恶性肿瘤的CT和MRI表现 脾脏淋巴瘤分为原发和继发，多以继发为主。Li等[21]根据病理及影像表现将其分为以下几种类型，1型：脾脏均匀增大型；2型：粟粒状结节型，直径1～5 mm；3型：多发大小不等肿块型，直径2～10 cm；4型：孤立肿块型，直径＞10 cm的单发巨大肿块。MRI T1WI呈低信号、T2WI可呈不同信号，扩散受限，增强扫描呈轻度强化。本组9例主要表现为3型，其影像表现与文献报道相符。

总之，大部分SSOL具有特征性的CT和MRI表现，术前可做出正确诊断；少部分SSOL的CT和MRI表现不典型，术前易误诊，确诊依靠病理检查。