冠心病患者心外膜脂肪组织厚度与左心室舒张功能减退的关系

陈建海，何华斌，蔡霜婷

九江市第一人民医院心内科，江西九江 332000

心外膜脂肪组织（EAT）是存在于心肌与脏层心包之间的脂肪组织，其覆盖心脏表面的四分之三以上，主要集中在房室沟及心室间沟内，沿着冠状动脉主支分布，以及围绕心房、右心室的游离壁和左心室心尖部。研究显示，EAT 容量与左心室舒张功能减退有关，且EAT 容量与冠心病及主要不良心血管事件的发生有关，且独立于体质量指数和其他传统的危险因素［1-2］。本研究观察了冠心病合并左心室舒张功能减退患者EAT厚度（EATT）改变，并探讨冠心病患者左心室舒张功能减退与EATT 的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2020 年8 月—2021 年7 月于我院行经皮冠状动脉造影术确诊的冠心病患者320例，由2 名以上有经验的临床心脏介入医师采用目测法阅片判读，心外膜下冠状动脉主要分支任何节段直径狭窄≥50%判定为冠心病。排除标准：①左心室射血分数（LVEF）<50%的收缩性心力衰竭患者；②合并心肌病、先天性心脏病、严重肝肾功能减退、心脏瓣膜病、严重心律失常、严重肺部疾病、感染性疾病、结缔组织疾病、肿瘤患者。根据2020年《超声心动图评估心脏收缩和舒张功能临床应用指南》中的左心室舒张功能评价标准［3］，320例冠心病患者中左心室舒张功能正常45 例（CNLVDF 组）、左心室舒张功能减退275 例（CDLVDF 组）。CNLVDF 组男19例、女26例，年龄（43.21±5.63）岁，BMI（22.06±0.24）kg/m2，吸烟6 例（17.78%），合并糖尿病17 例（37.78%）、高血压16 例（35.56%），CDLVDF 组男129 例、女146 例，年 龄（72.64 ± 8.80）岁，BMI（23.98 ± 3.78）kg/m2，吸烟45 例（16.36%），合并糖尿病85 例（30.91%）、高血压138 例（50.18%）；CDLVDF 组年龄及血尿素氮（BUN）水平均高于CNLVDF 组（P均<0.05）；两组性别构成比、吸烟、合并疾病的比例及BMI、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血肌酐（Cr）水平比较均无统计学差异（P均>0.05）。见表1。本研究经医院伦理委员会审核，患者及家属均签署知情同意书。

表1 两组肾功能及血脂相关指标比较（±s）

表1 两组肾功能及血脂相关指标比较（±s）

注：与CNLVDF组比较，*P<0.05。

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1.2 EATT 测量方法 两组取左侧卧位，由经验丰富的超声诊断专业医师应用迈瑞DC-8 多功能彩色超声诊断仪进行EATT 的测量，分别选择胸骨旁长轴切面（PLAV）、心尖四腔心切面（AFCV）、大血管短轴切面（ASAV）于舒张末期测量右心室前壁、右心室游离壁与心尖、右心室游离壁的脂肪组织厚度，分别记为PLAVT、AFCVT、ASAVT；连续测量3 次，选取厚度最大者，并取3 个切面之和的平均值为EATT。

1.3 统计学方法 采用SPSS25.0 统计软件。计量资料采用Shapiro-Wilk 正态性检验，符合正态分布且方差齐的计量资料采用独立样本t检验，不符合正态分布和（或）方差不齐的计量资料采用Mann-WhitneyU非参数检验。采用二分类Logistic 回归法分析EATT 对冠心病患者左心室舒张功能减退的影响。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两 组PLAVT、AFCVT、ASAVT 及EATT 比较 两组PLAVT、AFCVT、ASAVT 比较均无统计学差异（P均>0.05），CDLVDF 组EATT 高于CNLVDF组（P<0.05）。见表2。

表2 两组PLAVT、AFCVT、ASAVT及EATT比较（±s）

表2 两组PLAVT、AFCVT、ASAVT及EATT比较（±s）

注：与CNLVDF组比较，*P<0.05。

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2.2 EATT 对冠心病患者左心室舒张功能减退的影响 二分类Logistic 回归分析结果显示，EATT 升高是冠心病患者左心室舒张功能减退的独立危险因素（OR=34.985，95%CI：1.067～1 147.454，P<0.05）。

3 讨论

EAT 是包绕在心脏周围、有着活跃生物学功能的异位脂肪库，具有高速的脂肪酸代谢，能够产热、保护心脏表面血管及自主神经。心外脂肪释放的炎症保护因子与促炎因子、趋化因子、脂肪因子之间的失衡可能是动脉粥样硬化斑块形成的关键因素。EAT 容量的多少与房颤、冠状动脉相关疾病及睡眠呼吸暂停等均有一定相关性［4］。国外研究表明，冠心病患者多伴有左心室舒张功能减退，可能与心肌缺血引起的心肌舒张延迟有关，并可导致舒张功能障碍［5-7］。研究显示，左心室舒张功能减退与冠心病有许多相同的危险因素，比如高龄、吸烟、糖尿病、高血压等［8-9］。本研究中CDLVDF 组年龄明显高于CNLVDF 组。同时国外诸多研究也发现，左心室舒张功能减退与患者的年龄呈正相关关系［10-12］。但本研究中两组BMI、合并糖尿病的比例均无统计学差异，与国内一些研究［13-15］结论不一致，可能与本样本量不足有关。本研究发现CDLVDF 组BUN 水平明显高于CNLVDF组，但是其相关机制仍不清楚。

研究发现，死于冠心病的患者EAT 容量更高，通过超声、CT及磁共振成像技术证实EAT与冠心病的 发 病 之 间 存 在 联 系［2，4］。本 研 究 结 果 显 示，CDLVDF 组EATT 明显高 于CNLVDF 组。DE WITVERHEGGEN 等［1］研究结果显示，健康人群的心脏舒张功能也与心外膜脂肪容量有关，推测冠心病患者心外膜脂肪层的机械作用可能限制了心脏扩张，从而直接导致心脏舒张功能减退。本研究两组PLAVT、AFCVT、ASAVT 比较差异均无统计学意义，但EATT 差异有统计学意义，说明在应用心外膜脂肪评估左心室舒张功能时，不能单独以某个切面作为参考，以整体心外膜脂肪容积为参考才能够更加准确地评估左心室舒张功能。本研究二分类Logistic回归分析结果发现，EATT 升高是冠心病患者舒张功能减退的独立危险因素。TEKIN等［16］研究同样也指出，EATT 可能是冠心病的风险预测指标，而且指出胸骨旁长轴角度测量游离壁的EATT 和面积与冠心病的发生显著相关，但不能预测左心室舒张功能减退。而RHEE 等［17］研究则指出，EATT与左心室舒张功能减退的发病有关，并有可能作为早期发现和干预该病的相关指标。

EATT 目前尚无标准的正常值，各个文献报道并不一致。IACOBELLIS 等［18］研究发现，在临床超声个体评估中，EAT 在收缩末期测量的最小值为1 mm，最大值为22.6 mm，男性平均为7.0 mm，女性平均为6.5 mm。JEONG 等［19］测量了203 例冠状动脉造影患者的心脏，发现其舒张末期EATT 平均值为6.38 mm（1.1～16.6 mm）。NELSON 等［20］研究显示，无症状的356例冠心病患者EATT为（4.7±1.5）mm。MOOKADAM 等［21］采用超声测量左心房扩大、低射血分数、左心室质量增加及心室舒张功能减退患者的EATT，结果发现舒张末期测量值>5 mm。本研究结果显示，左心室舒张功能正常的冠心病患者舒张末期EATT 为（1.38 ± 0.16）mm，因EATT 受年龄、高血压、性别、测量时心脏所处收缩或者舒张状态等因素影响，因此很难界定所谓的正常值，为此还需要更严谨的实验设计及更大的数据分析支持。心脏超声心动图具有廉价、重复性好、无创、检测方便等特点，但相比心脏CT 及心脏MRI 亦有其局限性：首先，测量EAT 时需选取某些切面，不能全面准确体现EAT 的情况；其次，EAT 测量的结果受操作者水平影响较大；最后，超声检查测量EATT 时缺少正常参考值可以指导临床应用。

综上所述，冠心病合并左心室舒张功能减退患者EATT 明显升高，且EATT 升高的冠心病患者左心室舒张功能减退的风险增加。本研究可为预测冠心病患者的舒张功能提供新思路，但本研究样本量偏小，未来需要扩大样本量，进一步阐明EAT 影响冠心病患者左心室舒张功能的相关机制。