低血糖新生儿的临床特点及病因探讨

张天虎 梁考文

新生儿低血糖可使大脑细胞失去基本的能量来源,导致神经细胞代谢活动无法进行,严重、持续或反复发作的低血糖,常导致惊厥发作或昏迷,即使低血糖纠正,恢复也很难而且缓慢,如不及时发现、治疗,可造成永久性脑损伤,甚至猝死［1］,因此需要高度重视,积极预防、及时诊断治疗,由于许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征,诊断主要依靠动态血糖监测。作者对2016 年1 月～2020 年6 月在本院住院的新生儿进行常规血糖监测,共检出低血糖患儿65例,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016 年1 月～2020 年6 月本院新生儿病房收治的688 例患儿,全部进行血糖监测,其中男345 例,女343 例；低出生体重儿(＜2500 g)98 例(14.2%),正常出生体重儿(2500～4000 g)565 例(82.1%),巨大儿(＞4000 g)25 例(3.6%)；早产儿(胎龄＜37 周)84 例(12.2%),足月儿(37～42 周)604 例(87.8%)。原发疾病：窒息52 例(7.6%),黄疸165 例(24.0%),早产儿及小于胎龄儿104 例(15.1%),感染286例(41.6%),母亲合并糖尿病35例(5.1%),红细胞增多症16 例(2.3%),喂养困难15 例(2.2%),母亲合并妊高征15 例(2.2%)。入院时年龄0.5 h～5 d。65 例低血糖新生儿中,无症状50 例,占76.9%；有症状15例,占23.1%,其中多汗5例、占7.7%,吃奶差4例、占6.2%,嗜睡2 例、占3.1%,发绀2 例、占3.1%,震颤1 例、占1.5%,惊厥1 例、占1.5%。低血糖新生儿诊断标准：不考虑胎龄、日龄及出生体重,凡血糖≤2.2 mmol/L(40 mg/dl)诊断为低血糖；血糖在2.2～2.6 mmol/L 为临床需要处理的界限；血糖≥7 mmol/L(125 mg/dl)诊断为高血糖［2］。

1.2 方法 对所有办理住院的新生儿于住院后1 h内做常规血糖筛查,以后依病情酌情复查,直至血糖浓度稳定。对于无症状低血糖患儿,可常规进食,倡导尽早开奶,并密切监测血糖,必要时可静脉输注葡萄糖［10%葡萄糖6～8 mg/(kg·min)］,根据血糖值调节输液泵糖速,血糖正常稳定24 h 后停用。有症状低血糖患儿静脉输注葡萄糖,直至血糖正常24 h 后停用。对于间断反复低血糖者,可加用氢化可的松,血糖正常后逐渐减停。

1.3 观察指标 分析低血糖患儿的情况,包括早产儿及小于胎龄儿、窒息、感染、黄疸、母亲合并糖尿病、喂养困难、红细胞增多症、母亲合并妊高征等；比较不同胎龄(＜37 周、≥37 周)与体重(＜2500 g、2500～4000 g、＞4000 g)患儿低血糖发生率；分析低血糖患儿的治疗结果。

1.4 统计学方法 采用SPSS11.0 统计学软件处理数据。计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 低血糖患儿的情况分析 窒息、母亲合并糖尿病、早产儿及小于胎龄儿、喂养困难、母亲合并妊高征等患儿低血糖发生率较高。见表1。

表1 低血糖患儿的情况分析(n,%)

2.2 不同胎龄与体重患儿低血糖发生率比较 胎龄＜37 周患儿的低血糖发生率高于胎龄≥37 周患儿,差异有统计学意义(χ2=23.07,P＜0.05)。出生体重＜2500 g及＞4000 g 患儿的低血糖发生率高于2500～4000 g 患儿,差异有统计学意义(χ2=20.41、22.01,P＜0.05)。见表2。

表2 不同胎龄与体重患儿低血糖发生率比较(n,%)

2.3 低血糖患儿的治疗结果分析 65 例低血糖患儿经及时治疗后,53 例患儿12 h 内血糖恢复正常,9 例患儿48 h 内恢复正常,3 例患儿在治疗48 h 后血糖监测值有反复,波动于1.74～2.60 mmol/L 之间,使用氢化可的松后1～2 d 内血糖恢复正常水平。在治疗72～120 h 有7 例出现高血糖,血糖波动于7.0～13.8 mmol/L,改用生理盐水+灭菌注射用水(其中生理盐水、注射用水按1∶4 配比),部分患儿加用小儿氨基酸或脂肪乳,配成1/5张液体24 h匀速静脉滴注,同时动态监测血糖,24～48 h后血糖恢复正常,7例均未使用胰岛素。7 例高血糖患儿中,2 例为足月儿,发生率3.1%；7 例为早产儿,发生率7.7%。

3 讨论

低血糖是一种新生儿常见疾病,多见于早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、糖尿病母亲的婴儿、巨大儿,在新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症中多见。健康足月儿低血糖发生率为1%～5%,早产儿和小于胎龄儿其发生率可达15%～25%［3］。本组患儿低血糖发生率为同期住院患儿的9.4%。大多数新生儿低血糖缺乏典型临床症状,本资料中无症状者50例(76.9%),有症状者15 例(23.1%),临床上表现为多汗、吃奶差、嗜睡、发绀、震颤、惊厥,与相关报道基本一致［4］。由此可见大多数低血糖症状隐蔽,所以应该对有低血糖倾向的高危儿做常规血糖监测,以便早期发现,早期治疗,防止脑神经损伤。

本组研究结果显示,低血糖好发于窒息、母亲合并糖尿病、早产儿及小于胎龄儿、喂养困难、母亲合并妊高征等患儿。母亲合并糖尿病患儿,由于宫内血糖过高,导致暂时高胰岛素血症,而出生后母亲血糖供给突然中断所致［5］。有报道糖尿病母亲婴儿中20%～40%发生低血糖,本组患儿为22.9%。巨大儿和母亲本身血糖代谢异常有关系,母亲血糖升高,会刺激到胎儿胰岛β 细胞分泌胰岛素,胎儿在母体内分泌过多的胰岛素之后,如果没有及时的补充糖分,就会引起新生儿低血糖［6］。本研究结果显示,胎龄＜37 周患儿低血糖发生率高于胎龄≥37 周患儿,差异有统计学意义(P＜0.05)。出生体重＜2500 g 及＞4000 g 患儿低血糖发生率高于2500～4000 g患儿,差异有统计学意义(P＜0.05)。主要是因早产儿的葡萄糖储存不足、自身对于糖调节机制不平衡,以及胎儿患有一些糖原累积症等糖原分解障碍而引起的［7］。本组低血糖患儿中有15 例存在不同程度的窒息,新生儿在窒息缺氧的情况下,只能进行无氧酵解,因此消耗大量糖原,造成低血糖,进一步损伤脑神经细胞。

血糖异常导致机体内环境改变,过高或过低都可能会损伤脑神经,因此必须注意动态监测血糖,以便及时发现血糖异常。本组有7 例患儿在治疗72～120 h 出现高血糖。其中5 例为早产儿,高血糖发生率多于足月儿,这与早产儿中枢神经系统功能发育不完善,胰岛β 细胞功能调节能力差、发育不成熟有关［7］,对于持续高血糖,即两次监测均＞14 mmol/L者,可以考虑使用胰岛素,本组7病患儿血糖均＜14 mmol/L,故未使用胰岛素,采用调低血糖浓度治疗,临床效果满意。

综上所述,治疗过程中必须根据血糖值不断调整葡萄糖速度和浓度,如血糖恢复正常范围,并且吃奶好,应及时停止静脉输注葡萄糖,以免造成高血糖,进而可能导致颅脑损伤。