急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果分析

廖幼南 李海霞

哮喘是呼吸系统常见病和多发病，发病与呼吸道炎症密切相关，由多种炎症细胞和细胞介质共同参与，引发气道高反应性。当机体遇到变应原时可急性发作，表现为咳嗽、胸闷、呼吸急促等症状，一般可自行缓解[1]。但对于重症哮喘患者来说，哮喘症状较重，无法自行缓解，常可使病情进一步发展，具有发病急促、病情严重、进展快速的特点，容易导致CO2严重潴留，动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）下降，进展为呼吸衰竭，出现呼吸困难、烦躁不安、酸中毒、肺不张、气胸等症状及体征，直接危及患者生命，需要临床及时诊治[2]。部分患者经规范化药物治疗后能够缓解症状，但临床实践显示，仍有部分患者在应用糖皮质激素、支气管扩张剂等药物后症状不能缓解，这可能与患者气道内存在广泛的痰栓、气道阻塞、支气管气道炎症严重有关，也可能与药物引起气体交换功能障碍有关[3]。机械通气是改善呼吸困难症状，纠正低氧血症，促进呼吸功能恢复的有效治疗手段。因此，行机械通气辅助治疗，能提升临床急诊抢救效果，改善患者预后[4]。本研究进一步分析急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2020年1月—2021年2月在医院急诊科抢救的76例重症哮喘合并呼吸衰竭患者随机分为两组。观察组38例，男22例，女16例，年龄35～78岁，平均年龄（54.7±10.6）岁，哮喘病程5～20年，平均（12.4±3.1）年；对照组38例，男22例，女16例，年龄33～79岁，平均年龄（55.1±10.8）岁，哮喘病程5～22年，平均（12.8±3.5）年；对比两组的年龄、性别、哮喘病程等差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

所有患者均符合《支气管哮喘基层诊疗指南（2018年）》[5]中哮喘诊断标准，均有咳嗽、气喘、呼吸困难、烦躁不安、面色紫绀等症状，部分伴有嗜睡、昏迷或精神错乱症状，血气分析显示PaCO2明显升高，PaO2明显下降，心率（heart rate，HR）＞120次/min，呼吸频率（respiratory rate，RR）＞30次/min，哮喘发作-就诊时间≤6 h，确诊为重症哮喘合并呼吸衰竭。

1.3 排除标准

其他肺部疾病所致呼吸衰竭；张力性气胸、呼吸停止或微弱、呼吸骤停；精神异常或意识障碍；严重肝肾功能障碍；合并上气道或颌面部损伤；未经引流的纵隔气肿或气胸；无法配合无创正压通气等。

1.4 方法

对照组使用常规药物治疗，入院后快速进行各项检查，严格监测生命体征，测定血气分析，记录24 h液体出入量；给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠（辉瑞制药有限公司生产，批准文号H20080284，规格：40 mL）40 mg静脉滴注，滴注时间持续12 h，连续治疗3 d；吸入用异丙托溴铵溶液 [Laboratoire Unither（法国）生产，批准文号H20150158，规格：2.5 mL]，雾化吸入 2 mL/次，20 min/次，3次/d；盐酸氨溴索口服溶液（上海勃林格殷格翰药业有限公司生产，国药准字H20031314，规格：100 mL/瓶）雾化吸入治疗，10 mL/次，20 min/次，3次/d，两药的雾化吸入时间需错开；小剂量肾上腺素（武汉武药制药有限公司生产，国药准字H42022262，规格：2.5 mL），0.3 mg皮下注射，观察5 min，若无不良症状，再次追加注射0.3 mg，总量不超过1 mg，连用3 d[6]；给予鼻导管持续吸氧，剂量流量在2～5 L/min，促进电解质及酸碱平衡恢复；合并呼吸道感染者使用敏感性抗生素静脉滴注治疗；合并其他基础性疾病者，如高血压、糖尿病、冠心病等给予针对性治疗，促进生命体征平稳[7]。在此基础上，观察组使用无创机械通气辅助治疗，调整体位至侧卧位，头部抬高45°，选择适宜面罩，设置通气机的模式为S/T工作模式，呼吸频率14～16次/min，吸气起始压力起始为6 cmH2O逐渐增大至12～18 mmH2O，呼气压力为4～8 cmH2O，氧流量3～5 L/min，呼吸机的氧浓度为35%～45%，呼吸比控制为1.5/1.0～2.0/1.0，以患者舒适为宜，根据患者的耐受情况及时调整呼吸参数[8]。两组均治疗3 d后评价疗效。

1.5 疗效判定标准

显效：临床症状及体征完全消失，生命体征平稳，呼吸及心率恢复正常，肺部呼吸音正常或稍有增粗，动脉血气指标及肺功能指标正常；有效：临床症状及体征明显改善，生命体征基本平稳，呼吸及心率明显减慢，肺部呼吸音好转，仍有少量哮鸣音，动脉血气分析及肺功能指标有所好转；无效：临床症状及体征无明显改善，生命体征不稳定，呼吸及心率仍偏快，肺部哮鸣音明显，动脉血气分析及肺功能指标无好转或加重[9]。

1.6 观察指标

治疗前后检测各项生命体征指标，包括RR、HR、PaCO2、PaO2、pH值；治疗前后检测肺功能指标，包括第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 1 second，FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、呼气流量峰值（feak expiratory flow，PEF），使用肺功能仪测定3次肺功能，各指标取平均值；治疗前后检测血气炎性因子，包括白细胞介素 -17（interleukin-17，IL-17）、白细胞介素 -8（interleukin-8，IL-8）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophile cationic protein，ECP）；观察有无口干、胃胀气、恶心呕吐等不良反应发生。

1.7 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组治疗有效率为94.74%，明显高于对照组的73.68%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后各生命体征指标比较

观察组治疗后RR、HR、PaCO2明显低于对照组，PaO2明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），但两组治疗后pH值相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后各生命体征指标比较（）

表2 两组治疗前后各生命体征指标比较（）

组别 时间 RR（次/min） HR（次/min） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg） pH值观察组（n=38） 治疗前 31.24±5.85 133.29±8.36 69.37±5.26 60.15±5.83 7.01±0.18治疗后 24.42±4.36 113.05±6.87 42.80±4.78 86.57±5.24 7.32±0.13对照组（n=38） 治疗前 31.50±5.92 133.46±8.28 69.43±5.21 60.74±5.29 7.04±0.20治疗后 30.07±5.34 126.98±6.75 50.91±5.06 79.23±5.01 7.22±0.17 t治疗后值 4.414 4.997 4.792 4.658 0.271 P治疗后值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.3 两组治疗前后肺功能指标比较

见表3。观察组治疗后FEV1、FVC、PEF水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表3 两组治疗前后肺功能指标比较（）

表3 两组治疗前后肺功能指标比较（）

组别 FEV1（L） FVC（L） PEF（L/s）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=38） 1.54±0.48 2.25±0.54 2.01±0.34 2.74±0.32 3.06±0.52 4.23±0.56对照组（n=38） 1.52±0.50 1.66±0.59 2.02±0.31 2.19±0.28 3.09±0.55 3.42±0.60 t 值 0.196 2.768 0.141 2.623 0.201 2.980 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 两组治疗前后炎性因子水平比较

观察组治疗后IL-17、IL-8、MPO、ECP水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组治疗前后炎性因子水平比较（）

表4 两组治疗前后炎性因子水平比较（）

组别 IL-17（ng/L） IL-8（ng/L） MPO（U） ECP（μg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=38）322.27±40.35143.19±40.63225.65±39.87105.41±36.38 21.89±8.25 13.47±5.31 188.46±60.28 43.21±20.86对照组（n=38）321.96±39.78198.32±35.47226.02±40.13160.84±38.95 22.02±7.96 20.63±4.43 188.27±59.89 92.58±24.37 t 值 0.341 5.793 0.407 5.976 0.314 4.695 0.298 5.147 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.5 两组不良反应发生率比较

观察组口干、胃胀气、恶心呕吐等不良反应发生率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表5。

表5 两组不良反应发生率比较

3 讨论

哮喘是一种多种细胞因子参与的慢性气道炎症疾病，特别是嗜酸性粒细胞浸润气道，引起气道过敏反应，诱发气道高反应性，患者可出现反复发作性的咳嗽、气促、喘息、胸闷等症状。重症哮喘是哮喘的严重阶段，气道炎症严重，大量黏液堵塞在气道内，可引发急性窒息性支气管痉挛，使得体内CO2潴留，机体发生低氧血症、酸中毒，继而发生呼吸衰竭[10]。因此，重症哮喘并发呼吸衰竭的几率较大，引起了临床的广泛重视。特别是近年来哮喘在临床的发病率逐年升高，重症哮喘的发病率和死亡率也明显升高，所以早期识别及针对性处理哮喘，抑制哮喘病情进展，早期纠正机体缺氧症状和抑制气道炎症反应，缩短哮喘病程是重症哮喘患者抢救的关键[11]。

重症哮喘患者在静息状态下也可出现不同程度的呼吸困难症状，若病情进展可出现嗜睡、意识障碍、昏迷等症状以及“三凹征”体征，随即可发生呼吸衰竭[12]。大多数重症哮喘合并呼吸衰竭患者在规范化药物治疗后可有效控制病情，但少数患者在使用支气管扩张剂和糖皮质激素后，无法有效抑制气道炎症，反而出现了气道炎症加重现象，导致气道内形成广泛痰栓，加重气道阻塞和支气管痉挛，甚至引发恍惚、昏迷、呼吸肌衰竭等症状[13]。目前，临床尚缺乏特效抗气道高反应性药物，有研究指出，肾上腺素对气道炎症有一定抑制作用[14]。肾上腺素可作用于支气管平滑肌的β2受体，抑制肥大细胞释放出组胺等过敏介质，抑制支气管痉挛，舒张支气管平滑肌，并可促进支气管黏膜血管收缩，减轻支气管黏膜水肿[15]。但单纯药物治疗的疗效仍不理想，需要进一步辅助其他治疗。

无创机械通气辅助治疗是减轻气道阻塞、改善肺功能的有效手段。其不使用人工气道，通过鼻面罩连接呼吸机，可直接实现呼吸机提供的正压支持，达到辅助通气治疗的效果[16]。这种机械通气方式无创、无需切开气管、操作简便、患者无明显痛苦，可快速纠正呼吸困难症状，减轻交感神经与副交感神经张力，抑制异常自主神经活动，继而改善呼吸功能，促进病情好转[17]。患者在吸气过程中可提供一个较高的正气压力，减轻气管阻力，降低氧耗量，减少呼吸肌做功，从而缓解呼吸肌的疲劳状态，纠正高碳酸血症及低氧血症，缓解机体缺氧状态，改善哮喘症状[18]。病理生理研究显示，无创正压通气能够减少平滑肌细胞内的磷酸二酯酶，激活蛋白酶G与蛋白酶A，释放细胞中钙离子，达到缓解气道平滑肌痉挛、维持呼吸道畅通的目的，从而提高肺通气功能[19]。

本研究结果显示，观察组治疗有效率为94.74%，明显高于对照组的73.68%，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后RR、HR、PaCO2明显低于对照组，PaO2明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），但两组治疗后pH值相比差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后FEV1、FVC、PEF水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后IL-17、IL-8、MPO、ECP水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组口干、胃胀气、恶心呕吐等不良反应发生率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。充分证明重症哮喘合并呼吸衰竭在急诊抢救中使用规范化药物治疗配合无创机械通气辅助治疗能明显改善呼吸功能，减轻呼吸肌疲劳，纠正低氧血症，并可促进萎陷的肺泡扩张，改善肺组织顺应性，促进气道分泌物排出，从而缓解相关症状，缩短病程，提升疗效，改善预后[20]。

综上所述，急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果确切，能有效稳定生命体征，改善肺功能，抑制炎症反应，促进病情缓解，且安全性较高，值得在临床推广使用。