葛莎莎 程嘉萍
睡眠呼吸障碍综合征(SAS)为睡眠期间上气道通气不畅导致呼吸障碍或者睡眠障碍,从而使患者心肺或颅脑功能损伤[1]。临床研究发现,SAS 以及2型糖尿病(T2DM)两者经常并存,T2DM 及其相关并发症较易导致患者肌肉舒张或者呼吸运动紊乱,从而发生SAS[2]。冠心病以及高血压是SAS、T2DM 发病危险因素,因此患者常需接受心电图检查[3]。目前相关研究重点多在于SAS 合并T2DM 患者发病机制[4-5],较少研究T2DM 对SAS 患者心电图相关指标影响。本研究对SAS 患者相关资料进行分析总结,以探究T2DM 对SAS 患者心电图指标的影响。
1.1 一般资料 对浙江省金华市中医医院2018 年12 月—2020 年12 月收治175 例SAS 患者相关资料进行回顾性分析,依据患者是否并发T2DM 分为T2DM-SAS 组(79 例)以及SAS 组(96 例),所有患者均按医嘱接受动态心电图检查。本研究经医院伦理委员会审核通过(批件号:JHSZY20180812)。
1.2 纳入标准(1)SAS 诊断采用睡眠检测仪进行确诊;(2)是否并发T2DM 病情确诊参照相关诊断标准[6];(3)各项资料完整;(4)患者资料应用获得患者知情同意。
1.3 排除标准(1)精神异常;(2)心脏、肾脏等功能异常;(3)并发脑出血或者脑卒中者;(4)甲状腺功能异常者;(5)资料缺失者。
2.1 指标测定 患者血糖情况以及睡眠情况分别采用全自动生化仪(广东日立公司,7060 型号)和整夜多导睡眠监测仪(澳大利亚Compumedics 公司,Compumedics E 系列57 型号)测定。所有患者均接受24h 连续动态心电图检测仪(美国GE 公司,MAC 2000 型)监测心率情况,获得连续有效动态心电图记录时间≥22h。所有患者均接受全天候、白天和夜间心率变异情况分析,白天时间标准为9∶00~19∶00,夜间时间标准为22∶00~第二天6∶00。评估患者在24h期间室性早搏、窦性心动过缓、房性早搏、窦性心动过速、非持续心动过速等发生次数。心率变异情况分别应用时域或者频域方式分析;时域指标有24h 内连续5min 节段平均N-N 间期标准差(SDANN)、24h全部正常N-N 间期标准差(SDNN)、24h 内相邻N-N间期之差均方根值(RMSSD)、24h 内连续5min 节段N-N 间期标准差平均值(ASDNN)、24h 内连续5min节段平均N-N 间期标准差和相邻N-N 间期差的绝对值>50msN-N 间期数占总数百分比(PNN50)、心率变异性三角指数(TRIA);频域指标有极低、低以及高频功率谱(VLF、LF 以及HF)、LF/HF、震荡初始以及震荡斜率,VLF、LF 以及HF 频段分别为0.0033~0.04、0.04~0.15、0.15~0.40Hz。
2.2 统计学方法 应用SPSS 20.0 软件进行分析处理,以均数±标准差()形式表示心率变异时域指标、频域指标以及心电图检查心律失常发生次数等,采用t 检验,相关性分析采用Pearson 相关性分析,P<0.05 为差异有统计学意义。
3.1 两组睡眠呼吸障碍综合征患者一般资料比较各组患者一般资料之间比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组睡眠呼吸障碍综合征患者一般资料比较
3.2 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心电图检查心律失常情况比较 T2DM-SAS 组患者室性早搏总数以及成对房早、窦性心动过缓、房性早搏总数以及成对成对房早、窦性心动过速、室性以及房性非持续心动过速24h 次数均明显高于SAS 组(P<0.05),见表2。
表2 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心电图检查心律失常情况比较(次/24h,)
表2 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心电图检查心律失常情况比较(次/24h,)
注:T2DM-SAS 组为睡眠呼吸障碍综合征合并2 型糖尿病;SAS 组为睡眠呼吸障碍综合征不合并2 型糖尿病
3.3 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心率变异时域指标比较T2DM -SAS组患者SDANN、SDNN、RMSSD、ASDNN、PNN50、TRIA 等心率变异时域指标低于SAS 组(P<0.05),见表3。
表3 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心率变异时域指标比较()
表3 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心率变异时域指标比较()
注:注:T2DM-SAS 组为睡眠呼吸障碍综合征合并2 型糖尿病;SAS 组为睡眠呼吸障碍综合征不合并2 型糖尿病;SDANN 为24h 内连续5min节段平均N-N 间期标准差;SDNN 为24h 全部正常N-N 间期标准差;RMSSD 为24h 内相邻N-N 间期之差均方根值;ASDNN 为24h 内连续5min 节段N-N 间期标准差平均值;PNN50 为24h 内连续5min 节段平均N-N 间期标准差和相邻N-N 间期差的绝对值大于50msN-N 间期数占总数百分比,TRIA 为心率变异性三角指数
3.4 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心率变异频域指标比较 T2DM-SAS 组患者VLF、LF、HF、LF/HF 显著高于SAS 组(P<0.05),T2DM-SAS 组患者震荡初始、震荡斜率明显低于SAS 组(P<0.05),见表4。
表4 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心率变异频域指标比较()
表4 两组睡眠呼吸障碍综合征患者心率变异频域指标比较()
注:T2DM-SAS 组为睡眠呼吸障碍综合征合并2 型糖尿病;SAS 为睡眠呼吸障碍综合征不合并2 型糖尿病;VLF 为极低功率谱;LF 为低频功率谱;HF 为高频功率谱
3.5 血糖水平与患者心率变异时域、频域指标之间相关性分析 心率变异时域指标SDANN、SDNN、RMSSD、ASDNN、PNN50、TRIA 与血糖水平负相关(P <0.05),VLF、LF、HF、LF/HF与血糖水平正相关(P<0.05),震荡初始、震荡斜率与血糖水平负相关(P<0.05),见表5。
表5 血糖水平与患者心率变异时域、频域指标之间相关性分析
SAS 是以呼吸困难所致不间断性质低氧血症或者高碳酸血症为临床特点的睡眠质量受损综合征[7-8]。SAS 较常与T2DM 并发,两者并发会增加对应疾病进程,SAS 患者因为呼吸障碍较易出现迷走以及交感神经功能失常,T2DM 则会因为心血管损伤诱发患者自主神经功能异常,心率变异率为评估机体自主神经对心血管功能影响的重要指标[9-10]。临床上对于心率变异率与SAS、T2DM 单一疾病之间关系研究较多,但是T2DM 对SAS 患者心率变异性影响研究较少。
心律失常诱导患者交感神经被激活,促进相关递质释放增多,导致脑组织内部促觉醒核团功能改善,从而诱发SAS 以及T2DM 等发生[11]。本研究中T2DM-SAS 组患者室性早搏总数以及成对房早、窦性心动过缓、房性早搏总数以及成对房早、窦性心动过速、室性以及房性非持续心动过速24h 次数均明显高于SAS 组。缪凌枫等[12]研究发现,血糖水平变化导致机体氧化应激反应、内皮细胞功能损伤、激活炎症反应等多种原因诱导糖尿病患者出现多种心律失常症状。T2DM 患者较易出现心血管自主神经纤维功能障碍,其最终结果为患者心率变异性降低,同时其与患者心血管不良事件关系密切。本研究中T2DMSAS 组患者SDANN、SDNN、RMSSD、ASDNN、PNN50、TRIA 等心率变异时域指标显著低于SAS 组,心率变异时域指标下降显示患者迷走神经活性下降,进一步诱使患者睡眠质量增加。高玮等[13]研究发现,糖尿病患者各种心率变异指标水平下降与高脂血症、高血压等多种原因有关,患者心脏自主神经病变还会并发QT 间期延长以及交感神经功能障碍,同时增加心律失常、猝死等不良事件发生率。本研究中T2DMSAS 组患者VLF、LF、HF、LF/HF 显著高于SAS 组,T2DM-SAS 组患者震荡初始、震荡斜率明显低于SAS 组,与Benichou 等[14]研究结论一致。T2DM 患者心率变异变化可能与患者凝血状态变化、动脉硬化以及微血管病变导致神经功能损伤,诱使交感以及副交感神经状态紊乱有关,同时患者糖化血糖蛋白水平与自主神经功能损伤正相关,提示需要重点控制患者血糖水平[15],与本研究中SAS 患者血糖水平与心率变异情况关系密切结论相符。
综上所述,SAS 并发T2DM 容易加重患者心律失常以及心率变异性,加重患者自主神经功能损伤,提示SAS 患者需要严格控制血糖水平避免并发T2DM。