有氧运动疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响

刘丽君，贾晓晨

（山东电力中心医院耳鼻喉科，山东济南 250001）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，以夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停及白天嗜睡等症状为主要表现，如不能得到及时有效的治疗，病情持续发展可导致高血压、冠心病等并发症，甚至出现夜间猝死，危及患者生命安全[1]。当前临床治疗OSAHS 的方法较多， 包括气道正压通气、药物治疗等，可在一定程度上减轻临床症状，但存在副作用明显、患者依从性差等问题，影响病情的稳定控制，故还应采取其他干预措施[2]。 有研究表明[3]，OSAHS 患者进行有氧运动，可有效延缓肺功能下降，提高运动耐量。 基于此， 本研究选择2019年1月—2022年1月本院收治的80 例 OSAHS 患者为对象，通过分组对照，探讨有氧运动疗法的干预效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院收治的80 例OSAHS 患者为研究对象。纳入标准：（1）OSAHS 诊断符合《成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南》[4]中的相关标准，呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5 次/h；（2）均签署知情同意书；（3）依从性较好。 排除标准：（1）合并心梗死、冠心病者；（2）存在认知障碍者；（3）存在肢体功能障碍者。 本研究经院医学伦理委员会批准。按随机数字表法将所有患者分为两组，每组40 例。 对照组中女12 例，男28例；年龄 23~70 岁，平均年龄（46.56±9.25）岁；病程 1~7年，平均病程（4.26±1.28）年；体重 51~85 kg，平均体重 （63.21±3.57）kg； 身高 155~181 cm， 平均身高（167.45±4.33）cm。 观察组中女 13 例，男 27 例；年龄22~71 岁，平均年龄（46.67±9.17）岁；病程 1~8年，平均病程 （4.35±1.37）年； 体重 52~86 kg， 平均体重（64.37±3.86）kg；身高 156~183 cm，平均身高（168.07±4.18）cm。两组患者的各项一般资料对比，组间差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组采用常规干预。包括常规治疗、病情监测、饮食护理、心理护理及体位指导等。

观察组在对照组基础上进行有氧运动。运动处方如下： 根据患者日常运动习惯与生活环境选定项目，运动时间为进餐2 h 后。 运动开始前，指导患者做拉伸四肢、腰背肌肉，活动关节韧带等热身运动，持续5~10 min；热身结束后，指导患者进行爬楼梯、慢跑、快走、骑功率自行车等有氧运动，持续20~30 min，运动期间可休息3~5 min，每天1 次，每周运动3~5 次，运动时间与休息时间比为1∶1.5。 监测患者的心率变化，确保运动强度适中，靶心率=（最高心率-安静心率）×60%~70%＋安静心率， 目标心率应保持在75%~85%靶心率。 注意：运动开始前需进行充分的准备和热身活动，运动时密切关注心血管反应，防止发生心血管意外，或出现运动损伤；如出现胸痛、呼吸困难等症状，应立即停止训练。

两组均持续干预3个月。

1.3 观察指标

（1）静态肺功能：干预前后，采用肺功能监测仪检测患者的1 秒最大呼气容积占预计值百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FEV1/FVC）、残余百分比（RV/TCL），重复检测 3 次，计算平均值。 （2）动态心肺功能：干预前后，要求患者休息15 min 后进行心肺功能运动试验（CPET），每隔10 s 用肺测试仪检测其最大摄氧量占预计百分比（VO2max%）、最大摄氧峰值占预计值百分比 （peakVO2%）、 摄氧量功率比值（VO2/WR）。 （3）AHI、血氧饱和度（SaO2）：干预前后，用夜间睡眠监测仪监测患者夜间呼吸暂停、 低通气出现次数，及SaO2，每小时内低通气次数与呼吸暂停次数相加记为AHI。 （4）情绪障碍：干预前后，分别采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）对患者进行评估，两个量表均包含20个项目，总分均为100 分，分数与焦虑、抑郁程度呈正相关。 （5）睡眠质量：干预前后，采用匹兹堡睡眠质量指数调查问卷（PSQI）对患者进行评估，该问卷共7个条目，均采用0~3 分评分法，分值0~21 分，分数与睡眠质量呈负相关。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析。FEV1%等计量资料用（）表示，采用 t 检验；性别等计数资料用[n(%)]表示，采用 χ2检验。 P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组静态肺功能比较

干预前， 两组的各项静态肺功能指标水平比较，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，两组的各项静态肺功能指标水平均较干预前升高，且观察组的RV/TCL、FEV1/FVC、FEV1%均高于对照组， 组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 1。

表1 两组静态肺功能对比[（），%]

表1 两组静态肺功能对比[（），%]

注：与同组干预前比较，*P＜0.05

组别FEV1%干预前 干预后FEV1/FVC干预前 干预后RV/TCL干预前 干预后对照组（n=40）观察组（n=40）t 值P 值85.47±4.18 83.79±4.24 1.785 0.078 89.28±4.05*93.67±2.57*5.788 0.000 71.38±4.56 70.82±4.61 0.546 0.587 74.29±4.51*79.38±4.23*5.206 0.000 44.07±4.36 44.03±4.58 0.040 0.968 47.24±3.85*51.24±3.54*4.837 0.000

2.2 两组动态心肺功能比较

干预前， 两组的各项动态心肺功能指标水平比较，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，两组的各项动态心肺功能指标水平均较干预前升高，且观察组的 VO2max%、peakVO2%、VO2/WR 均高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 2。

表2 两组动态心肺功能对比[（），%]

表2 两组动态心肺功能对比[（），%]

注：与同组干预前比较，*P＜0.05

组别VO2max%干预前 干预后peakVO2%干预前 干预后VO2/WR干预前 干预后对照组（n=40）观察组（n=40）t 值P 值84.28±3.22 83.76±3.18 0.727 0.470 87.15±3.05*93.81±3.54*9.014 0.000 82.29±3.14 81.67±3.25 0.868 0.388 84.76±3.21*89.34±3.19*6.401 0.000 9.27±1.18 9.34±1.22 0.261 0.795 10.69±1.23*11.98±1.17*4.806 0.000

2.3 两组 AHI 与 SaO2 比较

干预前，两组的AHI 与SaO2水平比较，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，两组的 AHI 与SaO2水平均较干预前改善， 且观察组的AHI 次数少于对照组，SaO2水平高于对照组， 组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 3。

表3 两组 AHI 与 SaO2 对比（）

表3 两组 AHI 与 SaO2 对比（）

注：与同组干预前比较，*P＜0.05

组别AHI（次/h）干预前 干预后SaO2（%）干预前 干预后对照组（n=40）观察组（n=40）t 值P 值21.78±2.16 22.67±2.25 1.805 0.075 17.31±3.08*14.58±3.15*3.919 0.000 88.49±2.18 89.15±2.25 1.332 0.187 91.18±2.25*96.24±2.37*9.793 0.000

2.4 两组情绪障碍比较

干预前，两组的SAS、SDS 评分比较，组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，两组的 SAS、SDS 评分均较干预前降低， 且观察组SAS、SDS 评分均低于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 4。

表4 两组 SAS、SDS 评分对比[（），分]

表4 两组 SAS、SDS 评分对比[（），分]

注：与同组干预前比较，*P＜0.05

组别SAS干预前 干预后SDS干预前 干预后对照组（n=40）观察组（n=40）t 值P 值59.78±3.81 60.35±3.92 0.660 0.512 52.73±3.27*47.26±2.89*7.927 0.000 41.47±4.15 42.28±4.26 0.861 0.392 35.58±3.09*30.23±3.15*7.668 0.000

2.5 两组睡眠质量比较

干预前，两组的PSQI 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，两组的 PSQI 评分均较干预前降低，且观察组PSQI 评分低于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 5。

表5 两组 PSQI 评分对比[（），分]

表5 两组 PSQI 评分对比[（），分]

组别对照组（n=40）观察组（n=40）t 值P 值干预前 干预后t 值 P 值15.51±2.27 15.49±2.31 0.039 0.969 11.73±2.08 7.18±2.13 9.666 0.000 7.765 6.727 0.000 0.000

3 讨 论

OSAHS 的病因复杂，与肥胖、鼻息肉、变应性鼻炎、扁桃体肥大等引起的上呼吸道狭窄有关[5]。吸气肌是一种持续工作的特殊骨骼肌，OSAHS 患者因夜间频繁出现呼吸暂停等症状，吸气肌的负担加重，当其处于疲劳状态时对血、氧的需求增加，从而导致心肺功能下降[6]。 该病会在夜间反复发作，对患者睡眠质量、情绪状态造成不利影响[7]。

目前，临床对于OSAHS 尚无特效治疗药物，而康复训练为OSAHS 患者的非药物治疗方案， 其中最重要的部分即为运动训练[8]。 本研究结果显示，干预后，观察组的 RV/TCL、FEV1/FVC、FEV1%及 peakVO2%、VO2max%、VO2/WR 水平均高于对照组，AHI、SAS 评分、SDS 评分、PSQI 评分均低于对照组， 组间差异有统计学意义（P＜0.05）。 说明有氧运动疗法在改善OSAHS 患者肺功能方面较常规干预更具优势， 有利于减轻其临床症状，缓解不良情绪，改善睡眠质量。规律性有氧运动是指中等强度的大肌群有规律的、持续一定时间的动力性运动， 可提高机体氧化代谢能力，相比于常规干预，其具有改善患者呼吸及心肺功能等优势。 指导患者进行爬楼梯、慢跑、快走、骑功率自行车等有氧运动，可在一定程度上起到训练呼吸肌的作用，能够引起心肺反应，加速血液循环，加快呼吸频率与气体交换， 增强呼吸肌群的协调性与收缩能力，改善心肺功能，并提升全身肌肉的运动能力[9]。有氧运动还能增强膈肌类吸气肌的肌力，提高肺容量，间接改变上呼吸道吸气时的横截面积，强化上呼吸道咽壁硬度，降低上呼吸道塌陷的风险，可防止肺功能持续下降，并降低咽腔外组织对气道的压力，减轻上呼吸道塌陷症状，从而降低AHI，减轻临床症状，帮助患者改善睡眠质量，减轻其情绪障碍[10]。

综上所述， 有氧运动疗法应用于OSAHS 患者中的效果较好，能减轻其临床症状，强化心肺功能，缓解情绪障碍，改善睡眠质量，值得临床推广使用。