赵凌,王小华
1. 西部战区总医院保健科,四川成都610083;2. 西部战区总医院门诊部,四川成都610083
伴随社会经济的不断发展,以心血管、糖尿病等慢性非传染性疾病影响着居民健康与生活质量,尤其是老年人群这一特殊群体,因此了解获得性慢性非传染性疾病的患病人群特征,对指导慢性病防控策略的制定,避免医疗资源浪费尤为关键[1]。糖尿病发病率高、预后差,可累及心脏、眼、肾脏、神经、血管等多个系统,导致致残率、病死率较高。糖代谢异常是指葡萄糖代谢异常的一种状态,包括糖尿病、空腹血糖受损、糖耐量受损等情况,其中糖代谢异常是糖尿病前期进展为2 型糖尿病的连续的病变进展过程,故早期、及时筛查个体是否存在糖代谢异常情况,对指导早期疾病治疗,降低临床2 型糖尿病的发病率十分有必要[2-3]。本研究将重点观察280 例老年体检患者糖代谢异常情况,并分析导致患者发生糖代谢异常情况的多因素研究,旨在指导临床慢性病的防控,降低临床糖尿病发病率。
1.1 一般资料 选取2021年2月—2021年6月期间在西部战区总医院门诊体检的280 例老年人,其中男性135 例,女性145 例;年龄60~76 岁,平均(68.3±2.4)岁。本次研究涉及的医学伦理问题均严格遵照医学伦理委员会相关规定,且在整理受试者基线资料时均取得受试者本人及其监护人同意。
1.2 纳入与排除标准
1.2.1 纳入标准 (1)糖代谢异常符合《糖代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病临床诊断和治疗指南》[4]中相关诊断;(2)年龄≥60 岁;(3)入组受试者基线资料保存完善,患者知情且同意配合本研究。符合以上全部标准的患者纳入本研究。
1.2.2 排除标准(1)合并恶性肿瘤;(2)肝肾等重要脏器功能失功;(3)认知功能障碍无法顺利配合研究的受试者。具有上任意1 项标准的患者不纳入本研究。
1.3 方法
1.3.1 基线资料收集 根据本次研究目的设计资料调查问卷,调查问卷由调查组各成员共同商榷制定,专人回收,且回收时对调查表内容核实,资料核对无误后,建立统一的数据库,并准确录入受试者信息。问卷内容主要涉及一般人口学特征年龄、性别、体质量指数(BMI)[5],BMI 体质量计算法及标准为BMI 指数=体质量/身高(kg/m2)、吸烟史、合并症等;收缩压与舒张压:采用欧姆龙牌电子血压计测量2 次,间隔2 min,取平均值,若2 次血压测量结果相差>5 mmHg,应再次测量,取平均值,测量前应避免剧烈运动、进食易兴奋的饮料,如咖啡等。
1.3.2 实验室指标 采集空腹肘静脉血5 mL,高速离心(4 000 r/min,10 min,离心半径10 cm)后取上层清液,采用全自动生化分析仪(济南来宝医疗器械有限公司,型号博科BK-400)检测高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein, LDL-C)等水平。
1.4 统计学分析 采用SPSS 23.0 软件处理数据。计量资料以均数±标准差(s)表示,经正态性检验与方差齐性检验后,正态分布且方差齐性的计量资料,2组间比较行独立样本 检验,组内比较用配对样本检验;偏态分布的计量资料采取秩和检验。计数资料以例和百分率表示,采用检验。采用Logistic 回归分析可能影响糖代谢异常情况的危险因素。以<0.05为差异有统计学意义。
2.1 糖代谢异常检出情况 入组280 例受试者,经一系列检查,其中发生糖代谢异常患者,发生糖代谢异常患者102 例,占比36.43%(102/280)。
2.2 2 组基线资料对比 与糖代谢非异常组相比,糖代谢异常组患者年龄、BMI、LDL-C、合并糖尿病家族史的比例、收缩压与舒张压均较高,差异有统计学意义;2 组其他基线资料对比,差异无统计学意义0.05)。见表1。
表1 2 组相关基线资料比较
2.3 个体糖代谢异常的多元Logistic回归分析 将年龄、BMI、LDL-C、TG、合并糖尿病家族史、收缩压与舒张压作为自变量并赋值说明。见表2。将体检者是否合并糖代谢异常情况因变量(1=糖代谢异常,0=非糖代谢异常),纳入Logistic 回归模型进行多因素分析,结果显示,年龄、BMI、LDL-C、合并糖尿病家族史、收缩压与舒张压均是导致个体发生糖代谢异常的影响因素(OR>1,0.05)。见表3。
表2 自变量赋值情况
表3 个体糖代谢异常的多元Logistic 回归分析
糖代谢异常是现阶段影响居民健康的重要因素之一,因糖代谢异常诱发的心血管疾病患病率呈逐年递增的趋势,个体一旦发生糖代谢异常情况,干预不及时,因代谢功能紊乱诱发的相关性疾病,如糖尿病、肥胖、血脂异常等及其并发症发生,给家庭与社会公共卫生带来极大影响,增加未来糖尿病等非传染性的慢性病防治工作[6-7]。故增加老年人群糖代谢异常筛查与健康知识的宣传,做到早发现、早诊断、早治疗,以期减少糖代谢异常及其心血管疾病的发生风险。
本研究通过对入组的280 例体检者基线资料进行分析,结果显示,其中102 例患者合并糖代谢异常,表明糖代谢异常发生率较高,提示糖代谢异常是现阶段亟不可待的公共卫生问题。通过进一步对合并糖代谢异常情况患者的基线资料纳入Logistic 回归模型进行多因素分析,结果显示,年龄、BMI、LDL-C、合并糖尿病家族史、收缩压与舒张压均是导致个体发生糖代谢异常的影响因素,现对上述危险因素逐一进行分析(1)年龄:伴随年龄增长,个体各系统功能下降,其中包括胰岛细胞的线粒体氧化磷酸化功能下降,胰岛 细胞分泌胰岛素功能下降,机体血糖升高明显[8]。(2)BMI:腹腔内脂肪堆积、肥胖是糖尿病胰岛素抵抗的形体标志,而胰岛素抵抗又是糖代谢异常的重要发病机制。BMI 增高导致个体糖代谢异常情况的原因主要为过多的脂肪堆积在胰岛、肌肉、肝脏等器官组织中,加重胰岛素抵抗,其次胰岛中过量的脂肪堆积导致 细胞分泌功能下降,胰岛细胞表达异常甚至凋亡,因此应加强肥胖人群的体检,指导其合理控制体质量增长;机体因自身稳态调节的生理作用,肥胖患者脂肪组织增加后,增多的脂肪组织更趋向于代谢分解,导致游离脂肪酸升高,而升高的游离脂肪酸又对胰岛素的作用于葡萄糖代谢造成干扰,最终导致机体糖代谢异常[9-10]。(3)LDL-C:LDL-C 是由脂质、蛋白质等组成的复杂脂蛋白,其不仅可运载组织中胆固醇,还可参加机体补体调节,增强免疫功能,减轻炎症反应程度[11-12]。(4)合并糖尿病家族史:糖代谢异常发病机制复杂,主要是由于胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷混合造成,而这2 者均与遗传有关,明显的家族聚集性表明了发病的家族遗传倾向[13-14]。(5)收缩压与舒张压:血压水平增加,导致血管内皮功能受损,与大血管相关的同型半胱氨酸水平、不良心血管事件等均升高,诱发并加重糖脂代谢,反之,糖脂代谢异常也直接导致血压水平增高,两者相互作用,互为因果[15]。
综上所述,年龄、BMI、LDL-C、合并糖尿病家族史、收缩压与舒张压均与个体糖代谢异常发生情况相关,建议针对高龄、肥胖等合并上述危险因素人群,定期开展健康讲座,帮助个体意识到糖代谢异常对健康的威胁,旨在早期进行干预,减少糖尿病等非传染性疾病发生。本研究局限性:本研究选取体检的老年人群作为受试者,研究对象代表性受限,另一方面横断面研究尚不能进行因果关系的论证,在有限的受试者人群中研究可能影响个体糖代谢异常的高危因素,研究有偏倚性,希望未来可在扩大样本数量的基础上,展开深入探究,旨在降低临床糖代谢异常及其相关疾病的发生。