标准大骨瓣开颅减压手术在治疗重型颅脑损伤中的疗效分析

倪 萌，高 山，李延武，周子扬，南玉龙

（苏州高新区人民医院神经外科，江苏 苏州 215129）

颅脑损伤是因暴力直接或间接作用于头部引起颅脑组织的损伤，其中重型颅脑损伤是指患者受伤后出现6 h以上的昏迷或清醒后再次昏迷的情况，临床表现为意识发生障碍、头痛、肢体瘫痪等，严重时可危及生命。目前临床以急诊开颅手术为重型颅脑损伤患者主要的治疗措施，传统骨瓣开颅减压手术为常用的手术方法，虽可清除血肿或脑挫裂伤灶，但无法充分暴露术野，导致坏死脑组织往往难以彻底清除，且暴露不满意，减压也不够充分，从而导致术后出现恶性脑水肿，严重者诱发脑疝[1]。标准大骨瓣开颅减压手术通过合理的切口设计，充分的手术暴露范围，简便的手术步骤，可彻底清除颅内血肿，有效控制术后出血和脑脊液渗漏[2]。本次研究旨在探讨标准大骨瓣开颅减压手术对重型颅脑损伤患者血流动力学与血清炎性因子水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 依据随机数字表法将2017年6月至2020年6月于苏州高新区人民医院接受治疗的重型颅脑损伤患者90例分为对照组与观察组，各45例。对照组中男、女性患者分别为27、18例；年龄28～68岁，平均（49.25±4.96）岁；血肿类型：广泛性脑挫裂伤、急性硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血分别为19、15、11例；致伤原因：坠落、车祸与钝击伤分别为20、19、6例。观察组中男、女性患者分别为28、17例；年龄27～68岁，平均（49.80±4.92）岁；血肿类型：广泛性脑挫裂伤、急性硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血分别为20、15、10例；致伤原因：坠落、车祸与钝击伤分别为21、20、4例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞ 0.05），组间可进行对比分析。纳入标准：符合《神经外科学》[3]中的相关诊断标准者；格拉斯哥昏迷指数（GCS）[4]评分为8分以下者；经MRI或CT颅脑检查确诊为重症颅脑损伤者；出现头痛呕吐、瞳孔改变、锥体束征、意识障碍等症状者。排除标准：严重胸腹腔疾病者；严重感染、休克或有手术禁忌证者；有脑肿瘤、高血压史者；多脏器器官衰竭或有凝血功能障碍者等。患者家属签署知情同意书，且本研究经院内医学伦理委员会审核并批准。

1.2 方法 两组患者均给予随时监测生命体征、建立静脉通道、控制脱水及降低颅内压等常规治疗。对照组患者给予传统骨瓣开颅减压手术，全身麻醉处理后，取颞顶、额瓣、额颞位置作手术切口，大小骨瓣保持6 cm×8 cm左右，开颅后将血肿清除，并切除坏死脑组织，完成减压治疗。手术操作结束后以生理盐水进行冲洗，常规缝合处理，对患者各项指标监测，预防感染，同时可进行肠外营养支持。观察组患者给予标准大骨瓣开颅减压术治疗，全麻处理后，手术切口选择耳屏前颧弓上部1 cm位置，保持12 cm×15 cm骨窗面积，骨窗上下分别达到矢状窦与颅窝底部，切开硬脑膜后，将其中血肿与失活脑组织清除，结合患者病情，必要时可进行额极、颞极切除。部分患者脑挫裂伤较为严重，血肿量大，可于另一侧做开颅减压手术。手术操作结束做常规缝合处理，对患者各项指标监测，预防感染，同时可进行肠外营养支持。两组患者均术后观察30 d。

1.3 观察指标 ①脑氧代谢指标，使用脑血氧检测仪检测两组患者术前与术后7 d颈内静脉氧含量（CjvO2）、动脉颈内静脉球部血氧差（Da-jvO2）、动脉血氧含量（CaO2）水平并比较。②脑血流动力学，采用CT灌注成像记录并对比两组患者术后7、30 d脑血流量平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）、脑血容量（CBV）。③炎性因子，分别于术前与术后7 d两组患者清晨空腹状态下，采集静脉血4 mL，离心转速保持2 500 r/min，离心5 min，取上层血清，使用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）水平并比较。

1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件分析数据，计量资料以(±s)表示，采用t检验。以P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑氧代谢指标 与术前比，术后7 d两组患者CjvO2水平均显著升高，且观察组高于对照组，而Da-jvO2、CaO2水平均显著降低，且观察组Da-jvO2显著低于对照组，观察组CaO2显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜ 0.05），见表 1。

表1 两组患者脑氧代谢指标比较( ±s, mL/L)

表1 两组患者脑氧代谢指标比较( ±s, mL/L)

注：与术前比，*P ＜ 0.05。CjvO2：颈内静脉氧含量；Da-jvO2：动脉颈内静脉球部血氧差；CaO2：动脉血氧含量。

组别 例数 CjvO2 Da-jvO2 CaO2术前 术后7 d 术前 术后7 d 术前 术后7 d对照组 45 83.49±2.82 88.52±2.93* 60.84±1.92 56.23±1.93* 168.86±11.92 154.23±11.95*观察组 45 83.50±2.95 98.50±2.98* 60.52±1.98 50.20±1.96* 168.50±11.93 160.20±11.90*t值 0.016 16.019 0.778 14.705 0.143 2.375 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 脑血流动力学 与术后7 d相比，术后30 d两组患者MTT均显著延长，且观察组短于对照组；两组患者CBV水平均显著降低，而观察组高于对照组；对照组患者TTP水平呈显著延长趋势，观察组短于对照组，差异均有统计学意义（均P＜ 0.05），而观察组术后7 d和术后30 d TTP比较，差异无统计学意义（P＞ 0.05）见表2。

表2 两组患者脑血流动力学指标比较( ±s)

表2 两组患者脑血流动力学指标比较( ±s)

注：与术后7 d比，#P ＜ 0.05。TTP：达峰时间；MTT：平均通过时间；CBV：脑血容量。

?

2.3 炎性因子 与术前相比，术后7 d两组患者血清TNF-α、IL-2水平呈显著降低趋势，且观察组显著低于对照组；而两组患者血清IL-4水平呈显著升高趋势，且观察组显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜ 0.05），见表3。

表 3 两组患者炎性因子水平比较 ( ±s, μg/L)

表 3 两组患者炎性因子水平比较 ( ±s, μg/L)

注：与术前比，*P ＜ 0.05。TNF-α：肿瘤坏死因子-α；IL-4：白细胞介素-4；IL-2：白细胞介素-2。

?

3 讨论

作为临床重症疾病类型，重型颅脑损伤病情变化快，且大多患者存在中枢神经受损情况，由此引发多种功能障碍表现，部分患者因颅底骨折，可能导致脑脊液外漏，对患者生命带来极大威胁。同时，因颅脑部位受损，患者代谢、炎性应激反应均有一定变化，可能累及患者多个脏器器官。传统骨瓣开颅减压手术为临床上常见的手术方式，虽可帮助患者清除血肿与坏死组织，但由于硬脑膜的完整性被破坏，脑脊液直接渗漏到颞肌或头皮下，容易形成头皮下积液，从而使伤口愈合延期，发生脑脊液渗漏，甚至导致伤口感染[5]。

脑缺氧是脑损伤的标志，颈内静脉球部血液从脑组织回流，因此临床可测定CjvO2代替脑静脉血，并结合DajvO2反映脑氧供需平衡状态，CjvO2含量越低，说明脑损伤越严重，Da-jvO2增加说明脑氧耗增加，氧供不足，而CaO2是红细胞和血浆中含氧量的总和，其水平降低，表明脑组织缺氧。标准大骨瓣开颅减压手术比较容易操作，可充分暴露颞叶、额叶、顶叶、前颅窝和中颅窝，有效清除颅内血肿、降低颅内压，恢复脑组织血运，有利于促进脑血管血液回流、颞叶复位及脑脊液引流，从而有助于提高脑灌注量，改善脑部血液循环和脑组织缺氧状态，保护脑功能[6]。本次研究结果中，术后观察组患者CjvO2、CaO2、CBV水平高于对照组，而观察组患者Da-JvO2水平低于对照组，观察组患者TTP、MTT短于对照组，提示标准大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤，可有效稳定脑血流动力学指标，改善脑代谢，促进脑组织恢复。

颅脑损伤后脑组织血氧供给不足和结构损伤均会加重炎性应激反应，释放大量的炎性因子。TNF-α在重型颅脑损伤后，能够诱导激活免疫细胞和炎症信号通路，增加其他炎性因子的表达，对机体器官产生直接炎性损伤，从而导致病情加重；而IL-4属于抗炎因子，能有效保护神经系统；IL-2主要由活化的T淋巴辅助细胞产生，其生物学活性是促进细胞毒性淋巴细胞和自然杀伤细胞增殖，促进B淋巴细胞的增殖和分化，诱导淋巴因子激活杀伤细胞，从而加重颅脑损伤[7]。标准大骨瓣开颅减压术开窗面积大，可以避免常规骨瓣开颅术的弊病，较彻底地清除坏死组织，减轻术后炎症反应，起到改善脑组织缺血、缺氧状态的作用，从而促进病情恢复[8]。本研究结果显示，术后7 d观察组患者TNF-α、IL-2水平低于对照组，而观察组患者IL-4水平高于对照组，提示标准大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤，可有效调节血清炎性因子水平，减轻炎性因子对机体的刺激，促进病情恢复。

综上，标准大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤，可有效调节血清炎性因子水平，稳定脑血流动力学指标，改善脑代谢，从而促进脑组织恢复，值得进一步应用推广。