张 健
(项城市第一人民医院神经内科 周口 466200)
急性脑梗死(CIS)是以脑部血液循环障碍致组织局限性缺血坏死为基础病理,以神经损伤为主要病理特征的临床常见急症。溶栓是目前治疗CIS最有效的方法,而近年来随着临床医学对CIS病生理机制研究的不断深入,国内外诸多前沿文献研究报道强调,脂质代谢紊乱致机体血脂水平异常升高是引发动脉粥样硬化的重要危险因素,同时也是CIS病理机制的重要组成部分[1]。因此,在常规治疗的基础上联合降脂治疗为CIS临床治疗的又一重要靶点。本研究以我院收治的360例CIS患者为研究对象,探讨阿替普酶溶栓联合阿托伐他汀片治疗的作用机理及临床效果。
根据本研究方向定向选择我院收治的360例CIS患者为研究对象,病例收集时间2017年1月~2020年12月。病例纳入标准:(1)符合临床诊断者;(2)病历资料完整者;(3)自愿签署知情同意书者。排除标准:(1)有卒中病史者;(2)有脑部手术者;(3)对本研究所采用的治疗药物有禁忌症者。在予以患者编号、随机分组后,将其分为C组180例和C+A组180例,再对C组、C+A组患者的一般资料进行比较,结果呈一致性(P>0.05),见表1。
表1 C组和C+A组患者一般资料分布
1.2.1C组
C组患者根据CIS相关诊疗指南和规范实施一致的常规治疗,主要包括:纠正水电解质紊乱、利尿、降颅压、降血压、降糖、脱水、改善微循环、抗血小板聚集、神经营养等基础治疗。在此基础上实施阿替普酶静脉溶栓治疗,即根据0.9mg/kg 的比例予以阿替普酶应用剂量计算,计算完成后先予以10%的总剂量静脉注射,1min后再将剩余90%的总剂量进行微量泵注,于 60min内完成溶栓治疗。
1.2.2C+A组
C+A组180例患者在C组的基础上联合应用阿托伐他汀片治疗,一次口服20mg,一日1次,疗程14d。
1.3.1神经功能
于C组、C+A组患者治疗前及治疗7d、14d后,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对两组患者神经功能进行评价。
1.3.2凝血功能
于C组、C+A组患者治疗前及治疗14d后,分别检测凝血功能指标,包括D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)和血小板活化因子(PAF)。
治疗前,C组和C+A组患者NIHSS评分比较,P>0.05;治疗7d及14d后,C+A组患者NIHSS评分均低于C组(P<0.05),见表2。
表2 C组和C+A组患者治疗前后NIHSS评分比较
治疗前,C组和C+A组患者D-D、FIB、PAF比较,P>0.05;治疗后C+A组患者D-D、FIB、PAF均低于C组(P<0.05),见表3。
表3 C组和C+A组患者治疗前后凝血功能指标比较
循证医学证据表明,CIS发病4.5h内静脉阿替普酶溶栓治疗是急性缺血性脑卒中最有效的治疗手段之一[2]。同时,大量临床研究报道证实,机体脂质异常代谢造成不同类型自由基的大量释放,造成氧化应激指标水平显著升高,打破氧化应激与抗氧化应激的平衡,进而诱发氧化损伤,成为血栓形成、脱落、破裂的主要原因,也是造成CIS发生、发展及不良预后的重要危险因素[3~4]。因此,在常规静脉溶栓治疗的基础上辅以降脂治疗,成为CIS临床治疗体系的重要组成部分。本研究中,C组患者行常规治疗+阿替普酶注射剂治疗,C+A组患者在C组的基础上联合应用阿托伐他汀片治疗,研究结果显示:阿托伐他汀是目前临床上应用最为普遍的他汀类药物,降脂效果明显,可通过对患者血脂水平的调节而改善动脉粥样硬化,同时具有抑制血管内皮损伤、抑制血小板聚集的作用,可扩张血管腔,增加动脉血流动力学和凝血功能障碍,从而改善脑组织缺血,改善神经功能损伤[5~6]。本研究结果显示,治疗7d及14d后,C+A组患者NIHSS评分均低于C组(P<0.05);治疗后,C+A组患者D-D、FIB、PAF均低于C组(P<0.05)。即在常规阿替普酶静脉溶栓治疗的基础上联合阿托伐他汀片降脂治疗能有效提高CIS患者神经功能及凝血功能的改善效果,值得临床推广应用。