卡维地洛与胺碘酮联合治疗心律失常的临床疗效观察

张琳 潘迪光

心律失常是一种常见的心血管疾病,可为原发,也可为其他心血管疾病继发,表现为心脏跳动的频率或节奏异常,与心脏起始或传导功能障碍有关。不同类型的心律失常在临床症状和严重程度上有明显差异,若病情持续发展,可致急性心肌梗死、心力衰竭、甚至猝死,严重损害患者的健康［1］。临床统计显示,我国每年有60 万人死于心源性猝死,超过90%是由于恶性心律失常所致,且随着年龄的增长,心律失常的发病率及严重程度均明显增加［2］。因此,加强临床防治、早期控制心律,对改善预后至关重要。胺碘酮是临床一线抗心律失常药物,具有广谱抗心律失常作用,短期疗效尚可,但不适于长期使用。卡维地洛属于β 受体阻滞剂,对减慢心率、保护心功能有良好效果［3］。本研究进一步分析卡维地洛与胺碘酮联合治疗心律失常的临床疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019 年1 月～2020 年6 月在本院心内科治疗的112 例心律失常患者,随机分为观察组和对照组,每组56 例。观察组男30 例,女26 例；年龄34～78 岁,平均年龄(61.2±10.7)岁；室性早搏18 例、房性早搏12 例、房室交界性早搏8 例、室性心动过速10 例、室上性心动过速8 例。对照组男30 例,女26 例；年龄34～78 岁,平均年龄(61.2±10.7)岁；室性早搏17 例、房性早搏11 例、房室交界性早搏9 例、室性心动过速11 例、室上性心动过速8 例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合《内科学》［4］中心律失常诊断标准,经心电图或24 h 动态心电图检查确诊,均属于快速性心律失常,纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅱ～Ⅲ级；排除药物中毒引起室性心律失常、严重电解质紊乱、恶性心律失常、心功能Ⅳ级、甲状腺疾病、药物过敏等患者。

1.2 方法 两组均给予常规治疗,包括低流量吸氧、卧床休息、限制盐摄入量,使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物降压,伴有原发心脏疾病的给予对症治疗。在此基础上,对照组使用盐酸胺碘酮片［赛诺菲安万特(杭州)制药有限公司,国药准字H19993254］治疗,心率＞100 次/min 患者服用400 mg/次,2 次/d,心率80～100 次/min 患者服用200 mg/次,2 次/d。观察组在对照组基础上服用卡维地洛片(齐鲁制药有限公司,国药准字H20000100)治疗,5 mg/次,1 次/d［5］。两组均治疗4 周后评价疗效。

1.3 观察指标 比较两组的临床疗效、心功能指标、不良反应及不良预后发生情况。治疗前后检测心电图、心脏超声以及血生化等,记录HR、SBP、hs-CRP、LVEF、QTc 变化；观察有无不良反应发生,包括腹泻、皮疹、恶心呕吐、头痛等,统计再住院率、心血管事件发生率。

1.4 疗效判定标准 显效：自觉心悸、胸闷、头晕、乏力等症状消失,心电图检查显示早搏、心动过速等减少≥90%,心功能改善2 级或恢复正常；有效：自觉心悸、胸闷、头晕、乏力等症状明显减轻,心电图检查显示早搏、心动过速等减少50%～89%,心功能改善1 级；无效：自觉心悸、胸闷、头晕、乏力等症状无明显改善,心电图检查显示早搏、心动过速等减少＜50%,心功能无明显改善［6］。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率为94.64%,明显高于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前,两组HR、SBP、hs-CRP、LVEF、QTc 比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组HR、SBP、hs-CRP 明显低于对照组,LVEF 明显高于对照组,QTc 明显长于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较(±s)

表2 两组治疗前后心功能指标比较(±s)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 两组不良反应及不良预后发生情况比较 观察组不良反应发生率、再住院率、心血管事件发生率分别为5.36%、12.50%、1.79%,明显低于对照组的19.64%、32.14%、14.29%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组不良反应及不良预后发生情况比较［n(%)］

3 讨论

心律失常的发病机制复杂,心脏节奏紊乱是主要的临床表现,不仅影响正常的心脏生理功能,还可诱发心脏血流动力学异常,严重者造成心肌缺血、急性心肌梗死、心力衰竭、诱发恶性心律失常等,危及患者生命。病理生理研究显示,心肌细胞内钾、钙、钠等多通道开放,导致酸碱平衡失调,心肌电信号传导紊乱,导致心律失常的发病［7］。

本病缺乏特效治疗手段,以往临床采用的抗心律失常药物常伴有负性肌力作用,不良反应发生率高,且有致其他心律失常作用,临床使用限制明显。近年来,临床对快速性心律失常的治疗多采用胺碘酮联合β 受体阻滞剂治疗,对减慢心率、恢复窦性心律有重要的临床意义［8］。

胺碘酮为新型抗心律失常药物,属于Ⅲ类广谱抗心律失常药,通过多通道阻滞作用,阻断钠、钾、钙等离子通道,抑制心房以及心肌传导纤维的离子内流,减慢动作电位传导速度,延长工作电位有效时间,延长心房、旁道不应期,降低窦房结自律性,促进窦性心律的恢复［9］。同时,胺碘酮可非竞争性抑制α、β 受体,扩张冠状动脉,增加血流量,减少心肌耗氧量,并扩张外周血管,减轻外周血管阻力,降低心脏负荷,稳定心排血量,改善心功能［10］。胺碘酮口服用药的生物利用率在30%～80%,主要分布在脂肪组织中。但临床应用胺碘酮需注意使用剂量,主流的观点认为,小剂量使用胺碘酮能达到较好的抗心律失常效应,尤其适用于心律失常合并心功能不全的治疗,安全性较高,若使用剂量较大,则可能引发明显不良反应,应谨慎使用［11］。

卡维地洛是新型β 受体阻滞剂,对肾上腺素α1、β1以及β2受体均有阻滞作用,能抑制交感神经兴奋,降低心肌收缩力,显著降低受损心肌的代谢,减缓心率,保护受损心肌的线粒体功能,避免心肌细胞长时间处于高负荷运转状态,促进线粒体的修复,继而促进受损心肌细胞的修复,达到保护心功能作用［12］。同时,卡维地洛可抑制心肌阳离子通道,在一定程度上能够减少并逆转起搏冲动传导系统的损害,达到抗心律失常作用［13］。

临床研究证实,炎性因子与心律失常的发病密切相关。心律失常的发病可促进炎性因子的释放,造成心肌和血管炎性损伤,刺激动脉粥样硬化斑块的破裂,加快脱落速度,导致血栓形成和脱落,增加心血管事件发生率［14］。hs-CRP 是敏感性炎症指标,在心律失常发病后可明显升高,可用于预测心律失常病情严重程度以及心血管事件发生率。LVEF 是评估心肌收缩功能指标,当心律失常发病后,心率代偿显著增加,LVEF 明显下降。当心律逐步恢复后,可促进LVEF 的提高和恢复［15］。

本研究结果显示：观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组HR、SBP、hs-CRP 明显低于对照组,LVEF 明显高于对照组,QTc 明显长于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组不良反应发生率、再住院率、心血管事件发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。充分证明胺碘酮联合卡维地络治疗心律失常能协同增效,在抗心律失常的同时保护心功能,促进窦性心律的恢复,修复受损心肌细胞,并明显降低了hs-CRP 水平,减少心血管事件发生率和再住院率,且不良反应发生率低,确保了疗效及安全性,有助于改善预后。

综上所述,卡维地洛与胺碘酮联合治疗心律失常的临床疗效确切,能减慢心率,降低血压,促进窦性心律的恢复,提高心功能,且不良反应及不良预后发生率低,值得在临床推广使用。