布鲁菌性脊柱炎影像学特征与临床分期的相关性

伍彦辉 郭立杰 周丽红 张向娥 王晓静 牛敬莲 徐异彩

布鲁菌病(Brucellosis，BS)是布鲁氏杆菌引起的一种变态反应性疾病，近年来我国畜牧业发展迅速，布鲁菌病的发病率明显增多，该病侵及脊柱导致布鲁菌性脊柱炎[1]目前布鲁菌性脊柱炎患者及时、准确的诊断及合理、有效的治疗仍存在很多不足。急性布鲁菌性脊柱炎转为慢性暂时尚无准确和有效的判断方法，导致已转为慢性的患者不能及时诊断及调整治疗方案而延误病情，最终导致治疗失败。本研究回顾性分析我院2016年5月至2020年5月120例临床确诊布鲁菌性脊柱炎患者磁共振检查的影像学资料，综合对比分析不同时期布鲁菌性脊柱炎的椎体、椎间盘、椎旁软组织受累情况的MRI演变特点,研究其与病程长短之间的关系，对布鲁菌性脊柱炎临床分期提供依据，指导临床治疗方案的选择和后期随访。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2016年5月至2020年5月确诊的布鲁菌性脊柱炎患者120例，其中急性期70例，慢性期50例。急性期中男52例(74%)，女18例(26%)；年龄22～69岁，平均(44.86±11.28)岁。大部分患者有养牛、羊史，或食用过未灭菌的羊牛肉、部分曾接触与牛、羊皮毛相关的工作，2例曾饮用未消毒的羊奶。慢性期中男36例(72%)，女14例(28%)；年龄16～66岁，平均(42.48±16.45)岁。2组性别比、年龄等差异无统计学意义(P>0.05)。大部分患者有养牛、羊史，或食用过未灭菌的羊牛肉、部分曾接触与牛、羊皮毛相关的工作。经本院医学伦理委员会审查，同意本研究开展并豁免知情同意。见表1。

表1 2组性别比和年龄比较

1.2 纳入标准

1.2.1 符合2012年我国颁布的《布鲁氏菌病诊疗指南》的诊断标准[2]：①有明确的流行病学史(患者均有牛、羊接触史或食入不熟牛羊肉制品或乳制品)；②临床表现(所有患者有乏力、发热、胸腰背部疼痛、骨关节和肌肉疼痛，部分表现神经症状，如头痛、琥红平板凝集初筛试验阳性) ；③血清学检查(试管凝集实验滴度为≥1∶100 ++、补体结合试验滴度≥1∶10 ++、抗人免疫球蛋白实验滴度≥1∶400++)或分离细菌(血液、骨髓、其他体液及排泄物分离到布鲁氏杆菌)和影像学检查异常。

1.2.2 经2名以上临床经验丰富的主任(或副主任)医师最终确诊为布鲁菌性脊柱炎。

1.2.3 病例资料保存完整者。

1.3 排除标准 既往有强直性脊柱炎病史及相关脊柱免疫疾病病史、进行过脊柱外科手术、拍摄体位存在偏差，未达到要求、因拍摄质量欠佳而影响阅片者、同时患有脊柱结核患者。

1.4 分期及标准 临床分期参照我国2012年颁布的《布鲁氏菌病诊疗指南》[2]为标准：(1)急性期：病程<6个月；(2)慢性期：病程>6个月仍未痊愈。

1.5 患者MRI资料

1.5.1 侵犯部位：根据椎体的受累部位分为颈椎、胸椎、腰椎、骶椎。

1.5.2 侵犯范围：单节段为2个相邻椎体受累；多节段为≥3个椎体受累；跨节段感染为感染病灶跨越正常椎体。

1.5.3 椎体及椎旁软组织受累情况：是否伴有骨质破坏及椎间盘狭窄；椎管内及椎旁是否有肉芽肿形成及特点、累及范围(椎旁脓肿局限性为脓肿长度不超过相邻两个病变椎体、弥漫性为超过相邻2个病变椎体)。

1.6 仪器及扫描方法 选用1.5TMRI扫描仪，常规行矢状位、横断位、冠状位T1WI、T2WI、STIR扫描。1.5TMRI扫描参数：T1WI：TR/TE 1 020.00 ms/12.80 ms T2W1：TR/TE 2 240.00 ms/108.10 ms；STIR：TR/TE 4 000.00 ms/51.95 ms;层厚4.5 mm，间隔0.5 mm。所有病例均行MRI增强扫描，按0.2 mmol/kg给予GD-DTPA静脉注射。

2 结果

2.1 急性期患者临床表现 波状热36例(51%)，多汗17例(25%),乏力29例(42%)，腰疼66例(94%)，活动受限17例(25%)，胸背部疼痛16例(23%)，睾丸疼痛、肿胀3例(5%)。70例患者均进行了MRI检查，其中5例(7%)在此之前有CT检查。

2.2 慢性期患者临床表现 波状热6例(13%)，多汗16例(33%)，乏力20例(40%)，腰疼43例(87%)，活动受限10例(20%)，胸背部疼痛13例(27%),50例患者均进行了MRI检查，其中5例(10%)在此之前有X线、CT检查。

2.3 不同时期病变分布部位及常规MRI表现

2.3.1 120例布鲁菌性脊柱炎中：腰椎病变230节(230/306，75%)，颈椎10节(10/306，7.5%)，胸椎27节(27/306，9%)，骶椎39节(39/306，13%)；病变侵犯单节段30例(25%)，相邻3个椎体23例(20%)，相邻≥3个椎体47例(40%)，跨节段感染12例(10%)，单个椎体侵犯5例(4%)，其中3例患者影像学检查未见明显异常信号。

2.3.2 70例急性期布鲁菌性脊柱炎：单节段椎体受累者16例，L1～2 0 例，L2～3 3例，L3～4 4例，L4～5 7 例，腰 5～骶1 2 例；相邻3个椎体受累 12例，L2～4 2 例，L3～5 4 例，T9-11 4例，胸10～12 2例；>3个相邻椎体14例，L2～5 5例，腰3-骶1 3例；跨节段感染6例，以L3-4居多。急性期病灶以单节段分布为主，多位于腰椎，以单个椎体破坏为主，其中 L4 发病率最高，骨质破坏多局限于椎体边缘，椎体形态正常或仅有轻度楔形变，骨破坏病灶小且多发，呈虫蚀样骨质破坏，病灶周围可见明显增生硬化，新生骨组织中又有新的破坏灶形成，关节面增生硬化，相邻骨密度增高，其中47例患者伴有椎旁脓肿形成(呈弥漫性38例、呈局限性9例)，伴有椎管内脓肿形成8例。见表2。

2.3.3 50例慢性期布鲁菌性脊柱炎中：单节段椎体受累者14例，L1-2 2 例，L2-3 2例，L3-4 6例，L4-5 4例；相邻3个椎体受累 11例，L2～4 2 例，L3～5 5 例，T7～9 2例；相邻3个以上椎体33例，L2-5 24例，腰3-骶 19例；跨节段感染6例，慢性期病变分布以多节段、跨节段分布为主，其中不全性瘫瘫2例，明显椎旁脓肿7例(其中呈弥漫性2例、呈局限性5例)。明显后凸畸形4例。见表2。

表2 不同时期病变分布 例

2.4 急性期典型病例：老年男性，饲养羊，有羊接生史。患者腰痛20 d，双上肢麻木伴放射痛，发热2周，患者虎红平板凝集实验阳性，布氏杆菌凝集实验1∶200。印象：颈椎、腰椎布鲁菌性脊柱炎伴周围脓肿及椎管内脓肿(急性期)。见图1～3。

图1 腰5椎体呈斑片状长T1长T2信号影，形态正常，STIR呈高信号，椎间隙存在，椎旁可见软组织增多影图2 腰5-骶1椎体呈斑片状异常强化，椎旁及椎管内可见脓肿形成，突入椎管 图3 颈3-4椎体呈斑片状异常强化

2.5 慢性期典型病例：患者老年男性，养羊6年，间断腰疼1年余，发烧2周。印象：布鲁菌性脊柱炎(慢性期)。见图4～6。

图4、5 腰椎椎体边缘骨质增生明显，部分可见骨桥形成，腰1椎体前下部、腰3呈不均匀稍长T1稍长T2信号，STIR仍呈稍高信号，腰3椎间隙稍变窄 图6 腰1椎体呈明显均匀强化，周围软组织明显异常

2.6 病变信号特点及邻近组织受累情况 人感染布鲁氏杆菌后通常具有2～4周的潜伏期，根据患者出现症状后的病程时限分为急性期(<6个月)、慢性期(≥6个月)为依据对布鲁菌性脊柱炎进行分期[1],其中急性期70例(58%)，慢性期50例(42%)。2组患者在影像学特征上比较，急性期布鲁菌性脊柱炎组椎旁脓肿及椎管内脓肿显示率与慢性期布鲁菌性脊柱炎组相比有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组患者MRI征象比较 例(%)

3 讨论

BS是由布鲁氏杆菌感染引起的一种人畜共患的疾病。近年来随着奶制品消耗量的增加，BS从一种职业相关性疾病发展到食源性疾病，患病率呈上升趋势[3]。因其影像学特征及临床症状与部分感染性疾病如脊柱结核、化脓性脊柱炎、老年性退行性骨关节病等有异病同影的影像表现，导致临床医生在诊断上存在一定的困难。

由于脊柱血液循环微环境和解剖结构特点使布鲁氏杆菌蓄积、脊柱椎体血供丰富有利于布鲁氏杆菌的生长和繁殖等因素[4]导致布鲁菌性脊柱炎，病变部位分布上具有一定的特征性。通过本组病例发现:布鲁菌性脊柱炎腰椎最易累及，120例病例中腰椎受感染患者达91 例(76%)，结果与大多数学者[5]的研究相一累较少见；布鲁菌性脊柱炎椎体感染多呈连续性分布，有致，可能与腰椎日常活动度较大且承重受力较多相关，骶椎、胸椎次之，有学者认为可能也与布鲁氏杆菌血液传播有关[6]，与本组96例患者病变椎体呈连续性受累(80%)，仅12例患者椎体感染呈跳跃性分布(10%)，这与白玉贞等[7]的文献结果一致。

布鲁菌性脊柱炎病理变化主要为渗出、增生、肉芽肿形成，进一步发展成纤维化，三种病理表现可循急性期、慢性期交替发生和发展。

急性期布鲁菌性脊柱炎感染椎体形态多正常，终板因含丰富的血液供给，病菌侵入椎体后椎体的上终板被首先累计，本组病例中有31例呈上述改变，进一步累计椎体及椎间盘，然后发展扩散到整个椎体，病灶常位于终板的边缘，早期病理改变椎体感染以炎性充血水肿为，椎体的含水量增加，而骨质破坏较轻[8,9]，T1WI呈低信号，其中4例中椎体呈“椎体浸润性表现”， T2WI及STRS序列均呈高信号，增强扫描呈均匀斑片状强化，随病变进展椎体边缘逐渐出现骨质破坏，病灶呈多灶性，多侵害1～2个椎体边缘，即单节段受累，少数为3个椎体，T1WI表现为大小不等的低信号，T2WI表现为等信号或高信号，于数周后出现骨质缺损病灶，表现为T1WI低信号区内出现更低信号影，增强扫描无强化，呈不规则虫蚀状破坏。大部分尚无明显骨质破坏所致椎体形态改变，无脊柱成角畸形表现，数周后相邻终板出现对吻性骨质破坏，继而侵犯骨松质、软骨下骨及周围软组织。本研究中54例(54/120,45%)患者合并椎旁脓肿，8例患者合并椎管内脓肿(8/120，6%)，急性期椎旁软组织病理表现主要是滑膜炎及韧带炎，布鲁氏杆菌分泌的内毒素、炎性介质等物质对血管内皮细胞刺激损伤在急性期达到高峰，使周围组织水肿，部分椎旁及椎管内脓肿形成多见，所以急性期患者通常疼痛剧烈、拒动明显；当病程进入慢性期，出现以肉芽肿为主的病理改变，由上皮细胞、网状内皮细胞、巨细胞及郎汉斯细胞形成，在相邻病变髓腔内可见肉芽组织增生，并见由成片类上皮细胞组成的结节状病灶[10,11]， 机体免疫组织与感染病灶相互作用，病变椎体进行骨破坏同时进行骨修复，感染椎体出现骨质增生硬化等一系列复杂改变，造成椎体信号不均匀，病变椎体无明显骨质疏松，形态很少发生明显改变，本研究仅有2例椎体呈现压缩、成角畸形，大部分椎体边缘骨质增生较明显呈“花边椎”。慢性期患者因骨质破坏与骨质修复并存，T1WI呈现低信号或等高信号，T2WI信号欠均匀，大部分呈混杂信号，增强扫描呈不均匀强化，病灶侵犯周围软组织时少数出现脓肿及韧带钙化等征象,本研究中合并椎旁脓肿7例(7/50 14%)，未见椎管内脓肿形成。

当布鲁菌病脊柱炎早期病灶仅局限于椎体前上下缘、无椎旁脓肿及椎间盘受累时，仅用单纯抗生素保守治疗预后较好。对于药物治疗无效、严重局部疼痛、椎旁脓肿、脊髓或神经压迫症状或脊柱不稳等症状者需要手术治疗[12]。可见早期诊断对于及时治疗、改善预后、减少复发具有重要临床意义。