急性心肌梗死病人直接和择期PCI术后室性期前收缩Lown分级的对比研究

梁允兰，史海波，王志翔，江磊磊，杜新芝，徐 琳，蔡文娟

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是尽快开通梗死相关血管治疗急性心肌梗死(AMI)的最重要手段之一，可及时挽救濒临坏死心肌，保护心功能，改善病人近期和远期预后[1-2]。部分病人因对疾病认识、就诊时间、经济条件、医院技术条件等限制，不能在AMI发病24 h内开通“罪犯”血管，因此，择期 PCI成为梗死冠状动脉再通主要手段之一[3]。AMI后室性心律失常与预后密切相关。本研究通过比较AMI行直接或择期PCI病人室性期前收缩Lown分级，分析两种治疗策略对临床预后的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择江苏省中医院心内科2017年2月—2019年9月因AMI住院接受PCI治疗的病人38例。根据病人接受PCI的时间分为直接PCI组(18例)和择期PCI组(20例)。直接PCI组，男13例，女5例；年龄(62.44±7.67)岁；合并脑梗死5例，糖尿病5例，高血压10例。择期PCI组，男17例，女3例；年龄(63.20±10.19)岁；合并脑梗死2例，糖尿病2例，高血压13例。纳入标准：符合AMI临床诊断标准[4]，并取得受试对象知情同意。排除标准：①非初次发生心肌梗死；②心肺复苏术后；③严重肝肾功能障碍、恶性肿瘤等；④AMI前1～2周有手术史。两组性别、年龄、基础疾病、冠状动脉Gensini评分等比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组临床资料比较

1.2 治疗方法 如无禁忌，AMI病人均给予强化内科药物治疗，包括阿司匹林、氯吡格雷(或替格瑞诺)、β受体阻断剂、他汀类降脂药、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂等。直接PCI组：发病时间在12～24 h内者，立即给予阿司匹林肠溶片300 mg嚼服，氯吡格雷600 mg口服，在导管室行冠状动脉造影术，对“罪犯”血管行PCI术。择期PCI组：发病时间超过24 h，药物治疗后仍有胸痛发作及心肌缺血客观证据的病人在AMI后7～10 d行择期PCI术。PCI术后两组病人均服用阿司匹林100 mg/d与氯吡格雷75 mg/d。

1.3 评价指标 所有病人均随访3个月。动态心电图指标：两组分别于PCI术后3 d内及3个月，采用动态心电图分析系统 Mortara连续监测，记录分析24 h心电图。对室性期前收缩进行Lown分级，0级：无室性期前收缩；Ⅰ级：偶发、单形，每小时室性期前收缩<30次；Ⅱ级：频发，每小时室性期前收缩≥30次；Ⅲ级：多形性或多源性室性期前收缩；Ⅳa级：成对室性期前收缩；Ⅳb级：3个或以上连发室性期前收缩；Ⅴ级：R-ON-T室性期前收缩。一般认为室性期前收缩Lown分级在Ⅲ级以上为病理性室性期前收缩[5-6]，被称为“警报心律”。

1.4 统计学处理 采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析。定量资料采用t检验，定性资料采用χ2检验。采用双侧检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组PCI术后3 d室性期前收缩Lown分级比较，差异无统计学意义(P>0.05)；两组PCI术后3个月室性期前收缩Lown分级Ⅲ级以上减少，直接PCI组与择期PCI组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组PCI术后3 d和3个月室性期前收缩Lown分级比较 单位：例

3 讨 论

AMI是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂使血栓形成，冠状动脉急性闭塞，使冠状动脉血供急剧减少或中断，相应血管供血的区域心肌发生严重而持久的急性缺血坏死。AMI病人病死率高、预后差，其中恶性室性心律失常(malignant ventricular arrhythmia，MVA)是AMI常见严重并发症[7]，是诱发心源性猝死的重要原因之一。AMI发生MVA的病理基础可能是[8]：①AMI因心肌缺血缺氧使心肌细胞发生代谢紊乱，心肌维持正常功能的生化环境被破坏；②抗心律失常药物的使用致心律失常恶化；③AMI使缺血梗死区与周围正常心肌间出现电传导梯度，为心律失常的发生创造条件；④心肌梗死后急性心功能不全激活交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经体液因素，导致心律失常发生。AMI使心肌室颤阈值明显降低，室性期前收缩可能是室性心动过速及心室颤动的触发因素，因此，有时称室性期前收缩为警报性心律[9]。有学者研究发现，直接死于室性期前收缩的AMI病人室性期前收缩Lown分级Ⅲ级以上者明显高于Ⅱ级以下者，说明室性期前收缩Lown分级Ⅲ级以上为恶性室性期前收缩[10]。

AMI病人直接PCI术能尽早开通“罪犯”血管，挽救濒死心肌细胞，缩小梗死面积，降低AMI病人的死亡率；而择期PCI术通过开通梗死区周围血管的血流，增加梗死周边侧支循环的形成，促进梗死区存活心肌的功能恢复，减少非梗死区心肌重构，改善AMI病人的心功能和预后。两种治疗策略各有其优点。直接PCI和择期PCI治疗与单纯药物治疗相比都可改善病人的远期预后[11]。

行直接PCI的AMI病人处于急性炎症期，在“时间就是心肌”理念的指导下，直接开通“罪犯”血管，缺乏缺血预适应过程，引起缺血再灌注损伤，导致再灌注心律失常的出现。心肌再灌注使坏死心肌中较多冬眠心肌恢复功能，但细胞钙超载与氧自由基使心肌细胞兴奋性恢复不均一，使心肌各部形成折返激动[12]。研究显示，直接PCI可以引起c-Jun氨基酸激酶和有丝分裂素激活激酶的表达和激活，减少Bax和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达，导致心肌的电不稳定因素而诱发室性期前收缩。再者直接PCI术中易使不稳定斑块破碎脱落，堵塞远端循环形成心肌微梗死灶，诱发室性期前收缩。

行择期PCI的AMI病人急性炎症期已过，缺血区心肌多为死亡心肌和处于顿抑状态的冬眠心肌，开通血管后，内质网压力较小，心脏Bcl-2表达增加，并通过有丝分裂霉素激活激酶介导肌钙网蛋白上调来调节活性，较少出现室性心律失常。且择期PCI病人多已从AMI打击中恢复，精神体力状态较好，对介入治疗的配合和耐受能力提高。此时，血流动力学、斑块以及电活动比较稳定，血栓开始机化或自溶，术中发生无灌流、慢灌流概率降低。

本研究从室性期前收缩Lown分级角度，进行了AMI直接和择期PCI术后的对比，结果未发现直接PCI有室性心律失常方面的获益。但这并不意味着对于急性心肌梗死病人应当首选择期PCI。目前多国指南对于AMI病人进行PCI治疗前应当进行风险评估，尽早开通“罪犯”血管仍然是原则[13]。但是应当重视急诊PCI，尤其是直接PCI术后出现的室性心律失常。Cast研究表明，一味的抗心律失常治疗不能降低心血管病病人的全因死亡率，在聚焦寻找干预高Lown级别室性期前收缩方法时，需要从更深入的机制出发。

综上所述，直接PCI术与择期PCI术均能改善临床恶性心律失常的发生，但直接PCI较择期PCI未见室性心律失常方面的获益，这可能与心肌缺血再灌注损伤导致的多种心肌的电不稳定因素有关。