周倩 蔡伟 张茂增
肺癌是指源发于气管、支气管和肺的恶性肿瘤,目前治疗该疾病多采用胸腔镜肺癌根治术,具有疗效确切的优点,但术后由于呼吸肌力量降低、痰液潴留,多采用常规单肺通气方式,易造成容积伤、生物伤及气压伤,严重影响术后恢复[1]。主动循环呼吸训练(ACBT)是通过胸部扩张、呼吸控制等训练提高呼吸道清除疗效;肺保护性通气策略是通过控制潮气量来改善肺功能。本文旨在分析ACBT结合肺保护性通气策略对胸腔镜肺癌根治术后患者的疗效。
1.1 一般资料 选取我科2018年8月至2019年10月收治的125例胸腔镜肺癌根治术后患者,以随机数字表分为对照组和观察组。对照组62例,男36例,女26例,年龄54~70岁,平均年龄(62.01±5.22)岁,平均病程(1.71±0.62)年。观察组63例,男38例,女25例,年龄55~70岁,平均年龄(62.50±5.53)岁,平均病程(1.79±0.63)年。纳入标准:患者均符合肺癌诊断标准[2],具备手术指征,未出现癌细胞转移,患者知情。排除标准:术前合并呼吸衰竭、肺部感染等疾病者,预计生存期<6个月。两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法 两组患者均在手术前后给予肺保护性通气策略,将潮气量控制在6~7 mL/kg,气道压保持<2.5 kPa,中度呼气末正压维持0.8~1.0 kPa,呼吸频率15~18次/min,复张性手法为4~5次/min,呼吸比例为1∶2,氧浓度分数60%。
对照组给予反馈式呼吸刺激,指导患者静坐10~15 min,放松后处于仰卧位,将呼吸机训练器A、B通道刺激电极置于体表,A通道的膈神经投射点电极片放置于胸锁乳突肌外侧和锁骨2~3 cm交叉处,B通道电极片放于脐部水平的腹直肌上;A通道对膈神经刺激可加强膈肌收缩力,增强吸气深度;B通道对腹直肌进行侧击可加强腹肌收缩力,增强呼气深度。在A、B通道声音和光信号的提示下完成吸气呼气动作,呼吸比例为1∶1.5,训练3次/d,15 min/次。
观察组给予ACBT训练。ACBT训练步骤:①呼吸控制,患者于半坐卧位,采用鼻子深吸气,张大嘴巴缓慢吐气,吸气时腹部隆起,吸气和呼气比例为1∶2或1∶3。②胸部扩张运动,双手放置于胸廓上方,用鼻子深吸气,双手感受肋骨向外扩张,吸气末屏住呼吸2~3 s,随后被动呼气。③用力呼气技术,用鼻子深吸气,张大嘴巴进行长哈气2次后,感受到分泌物至大气道后鼻子深长吸气,嘴巴短快咳嗽。以此作为1个循环,3~4个/次呼吸循环训练。训练3次/d,10~15 min/次。两组患者持续训练1个月。
1.3 观察指标 ①肺功能:采用日本美能AS-507型肺功能检测仪检测最大肺活量(VCmax)、一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)。②炎症因子水平:抽取患者空腹静脉血采用酶联免疫吸附法检测白介素10(IL-10)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。③氧化应激反应指标:抽取患者静脉血用酶速率法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。
1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件分析数据,计数资料用率表示,χ2检验,计量资料数据用(±s)表示,组间比较用独立样本t检验,组内比较用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者手术前后肺功能比较 手术后1个月观察组VCmax、FEV1、PEF均高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.001)。见表1。
2.2 两组患者手术前后炎症因子水平比较 手术后1个月观察组IL-10、IL-8、TNF-α均低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.001)。见表2。
2.3 两组患者手术前后氧化应激反应指标比较手术后1个月观察组MDA低于对照组,SOD高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.001)。见表3。
表1 两组患者手术前后肺功能比较(±s)
表1 两组患者手术前后肺功能比较(±s)
注:VCmax=最大肺活量,FEV1=一秒用力呼气容积,PEF=最大呼气流量;与本组手术前比较,*P<0.05。
VCmax/L FEV1/L PEF/(L·min-1)组别 例数 术前 术后1个月 术前 术后1个月 术前 术后1个月观察组 63 1.57±0.33 2.64±0.41* 0.99±0.38 1.92±0.62* 2.44±0.15 4.90±0.62*对照组 62 1.58±0.32 2.24±0.40* 0.98±0.37 1.45±0.61* 2.46±0.17 4.02±0.61*t值 0.172 0 5.520 0 0.149 0 4.271 6 0.697 7 7.997 9 P值 0.863 8 0.000 1 0.881 8 0.000 1 0.486 7 0.000 1
表2 两组患者手术前后炎症因子水平比较(±s)
表2 两组患者手术前后炎症因子水平比较(±s)
注:IL-10=白介素10,IL-8=白介素8,TNF-α=肿瘤坏死因子α;与本组手术前比较,#P<0.05。
IL-10/(U·mL-1) IL-8/(nmol·mL-1) TNF-α/(ng·L-1)组别 例数 术前 术后1个月 术前 术后1个月 术前 术后1个月观察组 63 34.87±5.29 20.62±4.17# 31.55±6.22 20.33±4.50# 35.79±7.44 21.66±4.20#对照组 62 34.89±5.31 29.33±4.15# 31.58±6.23 27.56±4.55# 35.82±7.45 28.34±4.26#t值 0.021 1 11.703 8 0.026 9 8.931 9 0.022 5 8.828 0 P值 0.983 2 0.000 1 0.978 6 0.000 1 0.982 1 0.000 1
表3 两组患者手术前后氧化应激反应指标比较(±s)
表3 两组患者手术前后氧化应激反应指标比较(±s)
注:MDA=丙二醛,SOD=超氧化物歧化酶;与本组手术前比较,*P<0.05。
MDA/(nmol·mL-1) SOD/(U·L-1)组别 例数 术前 术后1个月 术前 术后1个月观察组 63 15.22±3.15 7.35±2.59* 192.33±17.26 382.79±20.57*对照组 62 15.26±3.17 10.88±2.61* 192.50±17.31 291.22±20.52*t值 0.070 8 7.589 7 0.055 0 24.914 6 P值 0.943 7 0.000 1 0.956 2 0.000 1
胸腔镜肺癌根治术对组织损伤性小,但手术治疗易引发趋化因子和炎症因子大量释放,使中性粒细胞侵入肺泡内,导致肺泡- 毛细血管屏障遭遇破坏,进而诱发潮气量降低、呼吸抑制等并发症的出现,机体易产生氧化应激反应和炎症反应,影响患者术后康复[3]。肺保护性通气策略是小潮气量通气模式,在患者呼气时控制呼气末正压通气,可促进萎缩肺泡复张并维持开放状态,防止出现大潮气量引发的肺泡过度膨胀情况。通过对潮气量和平台压控制,可避免发生吸气末肺容积过高现象,进而起到降低气压伤、容积伤的目的;通过有规律的肺泡复张,可调节局灶性肺不张,提高肺顺应性;通过控制氧浓度分数可防止氧化应激损伤[4]。反馈式呼吸刺激在吸气时对膈肌神经反复刺激,可加强吸气肌收缩能力,增强膈肌向下运动幅度和气体交换功能;在呼气时对腹肌刺激,可诱导呼气肌收缩,提高腹内压,加强膈肌向上运动,使肺容量和胸腔压力下降,通过降低弹性回缩力和功能残气量可改善肺功能[5-6]。对照组采用肺保护性通气策略和反馈式呼吸刺激联合训练,可改善肺功能,减低应激损伤,但对降低炎性反应效果不显著。
本 研 究 显 示,观 察 组VCmax、FEV1、PEF、IL-10、IL-8、TNF-α、MDA、SOD水平均优于对照组,提示经肺保护性通气策略联合ACBT训练可有效改善肺功能,降低炎症反应和氧化应激反应。肺保护性通气策略通过对肺进行复张,有助于提高肺功能顺应性和残气量,使肺内压降低,炎症因子释放被抑制,进而降低肺部损伤,改善氧化应激反应[7]。ACBT训练通过重复哈气训练,可加强呼吸肌肌力,促使小气道分泌物转向中央大气道流动,加快分泌物排出体外,减低气道阻塞,避免出现呼吸系统并发症,进而有效提高肺功能;通过进行呼吸控制、充分扩张胸廓训练可提升肺活量,加强呼吸肌群收缩能力,增强了咳痰、咳嗽能力,进而降低肺不张症状,促进肺功能恢复[8]。ACBT训练通过用力呼气运动,可提高呼吸肌舒张、收缩功能,提高呼吸肌耐力,加强肺泡通气量和肺活量,使肺内气体得到有效交换,使咳嗽能力得到强化,有助于残气量和肺内痰液排出体外,进而降低肺内炎症程度,利于加快术后恢复进程[9-10]。
综上所述,ACBT训练结合肺保护性通气策略对胸腔镜肺癌根治术后患者进行干预,可降低机体炎症反应和氧化应激反应,提升肺功能。