主动循环呼吸训练结合肺保护性通气策略对胸腔镜肺癌根治术后患者疗效观察

周倩 蔡伟 张茂增

肺癌是指源发于气管、支气管和肺的恶性肿瘤，目前治疗该疾病多采用胸腔镜肺癌根治术，具有疗效确切的优点，但术后由于呼吸肌力量降低、痰液潴留，多采用常规单肺通气方式，易造成容积伤、生物伤及气压伤，严重影响术后恢复[1]。主动循环呼吸训练(ACBT)是通过胸部扩张、呼吸控制等训练提高呼吸道清除疗效；肺保护性通气策略是通过控制潮气量来改善肺功能。本文旨在分析ACBT结合肺保护性通气策略对胸腔镜肺癌根治术后患者的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我科2018年8月至2019年10月收治的125例胸腔镜肺癌根治术后患者，以随机数字表分为对照组和观察组。对照组62例，男36例，女26例，年龄54～70岁，平均年龄(62.01±5.22)岁，平均病程(1.71±0.62)年。观察组63例，男38例，女25例，年龄55～70岁，平均年龄(62.50±5.53)岁，平均病程(1.79±0.63)年。纳入标准：患者均符合肺癌诊断标准[2]，具备手术指征，未出现癌细胞转移，患者知情。排除标准：术前合并呼吸衰竭、肺部感染等疾病者，预计生存期＜6个月。两组一般资料对比，差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 两组患者均在手术前后给予肺保护性通气策略，将潮气量控制在6～7 mL/kg，气道压保持＜2.5 kPa，中度呼气末正压维持0.8～1.0 kPa，呼吸频率15～18次/min，复张性手法为4～5次/min，呼吸比例为1∶2，氧浓度分数60%。

对照组给予反馈式呼吸刺激，指导患者静坐10～15 min，放松后处于仰卧位，将呼吸机训练器A、B通道刺激电极置于体表，A通道的膈神经投射点电极片放置于胸锁乳突肌外侧和锁骨2～3 cm交叉处，B通道电极片放于脐部水平的腹直肌上；A通道对膈神经刺激可加强膈肌收缩力，增强吸气深度；B通道对腹直肌进行侧击可加强腹肌收缩力，增强呼气深度。在A、B通道声音和光信号的提示下完成吸气呼气动作，呼吸比例为1∶1.5，训练3次/d，15 min/次。

观察组给予ACBT训练。ACBT训练步骤：①呼吸控制，患者于半坐卧位，采用鼻子深吸气，张大嘴巴缓慢吐气，吸气时腹部隆起，吸气和呼气比例为1∶2或1∶3。②胸部扩张运动，双手放置于胸廓上方，用鼻子深吸气，双手感受肋骨向外扩张，吸气末屏住呼吸2～3 s，随后被动呼气。③用力呼气技术，用鼻子深吸气，张大嘴巴进行长哈气2次后，感受到分泌物至大气道后鼻子深长吸气，嘴巴短快咳嗽。以此作为1个循环，3～4个/次呼吸循环训练。训练3次/d，10～15 min/次。两组患者持续训练1个月。

1.3 观察指标 ①肺功能：采用日本美能AS-507型肺功能检测仪检测最大肺活量(VCmax)、一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)。②炎症因子水平：抽取患者空腹静脉血采用酶联免疫吸附法检测白介素10(IL-10)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。③氧化应激反应指标：抽取患者静脉血用酶速率法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件分析数据，计数资料用率表示，χ2检验，计量资料数据用(±s)表示，组间比较用独立样本t检验，组内比较用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者手术前后肺功能比较 手术后1个月观察组VCmax、FEV1、PEF均高于对照组，差异有高度统计学意义(P＜0.001)。见表1。

2.2 两组患者手术前后炎症因子水平比较 手术后1个月观察组IL-10、IL-8、TNF-α均低于对照组，差异有高度统计学意义(P＜0.001)。见表2。

2.3 两组患者手术前后氧化应激反应指标比较手术后1个月观察组MDA低于对照组，SOD高于对照组，差异有高度统计学意义(P＜0.001)。见表3。

表1 两组患者手术前后肺功能比较(±s)

表1 两组患者手术前后肺功能比较(±s)

注：VCmax＝最大肺活量，FEV1＝一秒用力呼气容积，PEF＝最大呼气流量；与本组手术前比较，*P＜0.05。

VCmax/L FEV1/L PEF/(L·min-1)组别 例数 术前 术后1个月 术前 术后1个月 术前 术后1个月观察组 63 1.57±0.33 2.64±0.41* 0.99±0.38 1.92±0.62* 2.44±0.15 4.90±0.62*对照组 62 1.58±0.32 2.24±0.40* 0.98±0.37 1.45±0.61* 2.46±0.17 4.02±0.61*t值 0.172 0 5.520 0 0.149 0 4.271 6 0.697 7 7.997 9 P值 0.863 8 0.000 1 0.881 8 0.000 1 0.486 7 0.000 1

表2 两组患者手术前后炎症因子水平比较(±s)

表2 两组患者手术前后炎症因子水平比较(±s)

注：IL-10＝白介素10，IL-8＝白介素8，TNF-α＝肿瘤坏死因子α；与本组手术前比较，＃P＜0.05。

IL-10/(U·mL-1) IL-8/(nmol·mL-1) TNF-α/(ng·L-1)组别 例数 术前 术后1个月 术前 术后1个月 术前 术后1个月观察组 63 34.87±5.29 20.62±4.17＃ 31.55±6.22 20.33±4.50＃ 35.79±7.44 21.66±4.20＃对照组 62 34.89±5.31 29.33±4.15＃ 31.58±6.23 27.56±4.55＃ 35.82±7.45 28.34±4.26＃t值 0.021 1 11.703 8 0.026 9 8.931 9 0.022 5 8.828 0 P值 0.983 2 0.000 1 0.978 6 0.000 1 0.982 1 0.000 1

表3 两组患者手术前后氧化应激反应指标比较(±s)

表3 两组患者手术前后氧化应激反应指标比较(±s)

注：MDA＝丙二醛，SOD＝超氧化物歧化酶；与本组手术前比较，*P＜0.05。

MDA/(nmol·mL-1) SOD/(U·L-1)组别 例数 术前 术后1个月 术前 术后1个月观察组 63 15.22±3.15 7.35±2.59* 192.33±17.26 382.79±20.57*对照组 62 15.26±3.17 10.88±2.61* 192.50±17.31 291.22±20.52*t值 0.070 8 7.589 7 0.055 0 24.914 6 P值 0.943 7 0.000 1 0.956 2 0.000 1

3 讨论

胸腔镜肺癌根治术对组织损伤性小，但手术治疗易引发趋化因子和炎症因子大量释放，使中性粒细胞侵入肺泡内，导致肺泡- 毛细血管屏障遭遇破坏，进而诱发潮气量降低、呼吸抑制等并发症的出现，机体易产生氧化应激反应和炎症反应，影响患者术后康复[3]。肺保护性通气策略是小潮气量通气模式，在患者呼气时控制呼气末正压通气，可促进萎缩肺泡复张并维持开放状态，防止出现大潮气量引发的肺泡过度膨胀情况。通过对潮气量和平台压控制，可避免发生吸气末肺容积过高现象，进而起到降低气压伤、容积伤的目的；通过有规律的肺泡复张，可调节局灶性肺不张，提高肺顺应性；通过控制氧浓度分数可防止氧化应激损伤[4]。反馈式呼吸刺激在吸气时对膈肌神经反复刺激，可加强吸气肌收缩能力，增强膈肌向下运动幅度和气体交换功能；在呼气时对腹肌刺激，可诱导呼气肌收缩，提高腹内压，加强膈肌向上运动，使肺容量和胸腔压力下降，通过降低弹性回缩力和功能残气量可改善肺功能[5-6]。对照组采用肺保护性通气策略和反馈式呼吸刺激联合训练，可改善肺功能，减低应激损伤，但对降低炎性反应效果不显著。

本 研 究 显 示，观 察 组VCmax、FEV1、PEF、IL-10、IL-8、TNF-α、MDA、SOD水平均优于对照组，提示经肺保护性通气策略联合ACBT训练可有效改善肺功能，降低炎症反应和氧化应激反应。肺保护性通气策略通过对肺进行复张，有助于提高肺功能顺应性和残气量，使肺内压降低，炎症因子释放被抑制，进而降低肺部损伤，改善氧化应激反应[7]。ACBT训练通过重复哈气训练，可加强呼吸肌肌力，促使小气道分泌物转向中央大气道流动，加快分泌物排出体外，减低气道阻塞，避免出现呼吸系统并发症，进而有效提高肺功能；通过进行呼吸控制、充分扩张胸廓训练可提升肺活量，加强呼吸肌群收缩能力，增强了咳痰、咳嗽能力，进而降低肺不张症状，促进肺功能恢复[8]。ACBT训练通过用力呼气运动，可提高呼吸肌舒张、收缩功能，提高呼吸肌耐力，加强肺泡通气量和肺活量，使肺内气体得到有效交换，使咳嗽能力得到强化，有助于残气量和肺内痰液排出体外，进而降低肺内炎症程度，利于加快术后恢复进程[9-10]。

综上所述，ACBT训练结合肺保护性通气策略对胸腔镜肺癌根治术后患者进行干预，可降低机体炎症反应和氧化应激反应，提升肺功能。