慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用无创正压通气治疗失败的影响因素分析

游常光

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是我国城乡居民的常见慢性呼吸系统疾病，以持续气流受限呈进行性发展为主要临床特征，其病程长，且病情易反复急性加重，严重者可并发慢性呼吸衰竭，出现低氧血症和/或高碳酸血症，具有较高的病死率［1］。COPD 急性加重期（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭常采用机械通气进行辅助治疗，其中无创正压通气（NIPPV）是临床常用的治疗方法，能有效改善患者的通气功能，降低气管插管率，但部分患者仍会出现NIPPV 治疗失败［2］。因而，及早预测NIPPV 治疗失败的影响因素有助于选择正确机械通气方法，提高抢救成功率。但AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭NIPPV 的合理疗程、治疗成败影响因素及治疗效果评估时机等问题尚未形成共识［3］，有待进一步临床研究。本研究旨在分析AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用NIPPV 治疗失败的影响因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取南平市建阳第一医院2017—2019 年收治的AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者84 例，纳入标准：（1）符合AECOPD 及Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准；（2）无NIPPV禁忌证；（3）NIPPV ≥24 h；（4）意识清楚，具有合作能力，依从性好；（5）患者知情同意。排除标准：（1）睡眠呼吸暂停低通气综合征；（2）胸廓畸形。所有患者中男50 例，女34 例；年龄（67.5±11.7）岁；COPD 病程（11.24±10.65）年。

1.2 方法 所有患者均采用NIPPV 治疗，工作模式选择S/T模式，循序渐进调整吸气压力及呼气压力，吸气压力由8～10 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）逐渐调节至14～18 cmH2O，呼气末正压由3～4 cmH2O 逐渐调节至6～8 cmH2O，氧流量设置为3～5 L/min，动态监测血氧饱和度（SaO2）及血气指标，再根据病情调整相应参数，使SaO2维持在90%以上，通气3～5 d，病情无好转或加重者及早转为有创机械通气治疗。同时进行常规综合干预，给予抗生素、支气管舒张剂、祛痰剂、糖皮质激素及纠正酸碱失衡治疗，维持水、电解质平衡等，湿化气道，促进痰液及时排出，合理饮食做好营养支持，疏导情绪，做好心理护理，密切观察病情变化情况。

1.3 观察指标（1）观察治疗效果，比较治疗前及治疗后2 h、24 h 动脉血气指标〔pH 值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）〕及SaO2。（2）根据治疗效果将患者分为NIPPV 成功组和NIPPV 失败组，NIPPV 干预后病情恶化，临床症状及血气指标无明显改善，或出现气胸、吸入性肺炎、血流动力学不稳定、意识状态恶化、痰液严重潴留等新症状及并发症，最终导致气管插管或死亡视为NIPPV 失败，若未出现上述情况，最终好转出院视为NIPPV 成功，统计NIPPV 成功率、气管插管率及病死率。（3）收集2 组患者一般资料、生命体征、动脉血气指标、血清生化指标及免疫指标等可能影响NIPPV 的因素，包括性别（男、女）、年龄、COPD 病史、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHE Ⅱ）、日常生活能力评分（ADL 评分）、通气前血气指标（pH 值、PaO2、PaCO2、SaO2）、呼吸频率（RR）、心率（HR）、收缩压（SBP）、合并疾病（糖尿病、心血管疾病、脑血管疾病）、空腹血糖、白蛋白、血红蛋白、白细胞、肌酐、尿素氮、C 反应蛋白、T 淋巴细胞亚群（CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数），分析上述因素对NIPPV 通气失败的影响。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据处理，计量资料以表示，采用t 检验；计数资料以相对数表示，采用χ2检验。采用多因素Logistic 回归分析NIPPV 失败影响因素，以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 NIPPV 治疗AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果 84 例AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者NIPPV 成功60例（71.43%），NIPPV 失败24 例（28.57%），其中15 例转为气管插管，插管率为17.86%，死亡7 例，病死率为8.33%。NIPPV 治疗24 h 后pH 值、PaO2、SaO2高于治疗前，PaCO2低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 NIPPV 治疗前后血气指标及SaO2比较（）

表1 NIPPV 治疗前后血气指标及SaO2比较（）

注：与治疗前比较，aP<0.05

2.2 NIPPV 治疗失败影响因素的单因素分析 单因素分析显示，NIPPV 成功组和NIPPV 失败组年龄、COPD 病史、APACHE Ⅱ评 分、ADL 评 分、pH 值、PaO2、PaCO2、SaO2、SBP、空腹血糖、WBC、CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 NIPPV 治疗失败影响因素的多因素分析 以APACHE Ⅱ评分、pH 值、PaO2、PaCO2、CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数为自变量，以NIPPV 治疗失败为因变量，进行多因素Logistic 回归分析，结果显示，APACHE Ⅱ评分、pH 值、PaO2、PaCO2、CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数是导致NIPPV 失败的独立危险因素（P<0.05）。见表3。

表2 NIPPV 治疗失败影响因素的单因素分析

表3 NIPPV 治疗失败影响因素的多因素Logistic 回归分析

3 讨论

目前，NIPPV 在AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗中应用越来越广泛，其疗效及安全性已得到公认，能有效改善患者的通气，获得生理指标及临床症状的改善，且能改善患者生活质量及存活率，同时还能有效降低患者进行有创通气的风险，降低呼吸机相关性肺炎的发生。本研究结果显示，84 例AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者NIPPV 成功患者60 例（71.43%），NIPPV 失败患者24 例（28.57%），其中15 例转为气管插管，插管率为17.86%，死亡7 例，病死率为8.33%，与文献［4］研究相符。

本研究结果显示，NIPPV 治疗24 h 后pH 值、PaO2、SaO2较治疗前明显升高，PaCO2较治疗前明显降低，与文献［5］研究相符，表明大多数患者NIPPV 治疗24 h 后其通气状况获得极大改善。有研究显示，AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭给予鼻导管低流量氧疗干预后，患者的PaO2明显提高，但同时PaCO2也明显升高，加重高碳酸血症。本研究结果显示，使用NIPPV 进行干预，PaO2升高的同时PaCO2明显下降，降低PaCO2同时能改善高碳酸血症，其主要原因是由于NIPPV 对肺泡通气量的正效应超过PaO2升高引起的呼吸抑制作用；但同时NIPPV 干预时也需要严格控制吸氧浓度、仔细调整呼吸机参数，维持SaO2在90%左右。

本研究结果显示，AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭经治疗后多数患者可获满意疗效，但仍有28.57%患者出现NIPPV 失败，因而，预测NIPPV 失败的影响因素对于合理应用NIPPV具有重要意义。本研究结果显示，APACHE Ⅱ评分、pH 值、PaO2、PaCO2、CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数是导致NIPPV 失败的独立危险因素。

APACHE Ⅱ评分是评价危重患者病情严重程度的急性生理评分，对预测重症患者病死率具有重要价值。本研究结果显示，NIPPV 成功组患者APACHE Ⅱ评分低于NIPPV 失败组，表明APACHE Ⅱ评分可作为预判NIPPV 失败的独立危险因素，用来预测患者使用NIPPV 的成功与否，进而指导入院时选择合理的机械通气策略，与文献［6］研究相符。动脉血气指标是判断病情严重程度及评价机械通气效果的重要指标，研究显示，入院时初始pH 值和PaCO2能够预测气管插管的风险，也会作为NIPPV 在AECOPD 患者中的使用推荐级别［7］。本研究结果显示，NIPPV 成功组患者入院时pH 值、PaO2明显高于NIPPV 失败组，PaCO2明显低于NIPPV 失败组，提示NIPPV 干预前血气指标有助于临床准确判断患者病情严重程度及预测NIPPV 治疗结果，进而避免不适当地应用NIPPV，从而提高COPD 伴呼吸衰竭的救治成功率。T 淋巴细胞亚群是反映机体的细胞免疫功能的指标，其水平越低表示患者细胞免疫功能越低，机体免疫力越弱。研究显示，COPD 患者T淋巴细胞免疫功能存在异常，并与COPD 患者气流受限程度、肺功能相关，这是由于T 淋巴细胞紊乱会导致肺气肿、呼吸道炎症、小呼吸道黏膜上皮化生，在COPD 发生、发展过程中发挥重要作用［8］。本研究结果显示，NIPPV 成功组患者CD3+细胞分数、CD4+细胞分数、CD8+细胞分数高于NIPPV 失败组，与文献［9］研究相符，提示NIPPV 失败组患者T 淋巴细胞亚群水平明显降低，患者免疫功能更弱，更易反复发生呼吸道感染，导致肺功能损伤加重，进而加重呼吸衰竭，使NIPPV 更难成功。

综上所述，NIPPV 治疗AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效确切，能有效改善血气指标，但仍然约有28.57%患者可能出现NIPPV 失败。NIPPV 失败主要与通气前APACHE Ⅱ评分、血气指标及T 细胞亚群等指标有关。临床医师应综合考虑上述影响NIPPV 失败的影响因素，进而选择合理通气策略。患者在行NIPPV 治疗过程，如出现意识不清、血气情况恢复不理想、多个脏器功能衰竭等状况，应及时改为气管插管，以免延误治疗的最佳时机［10］。