罗双莲
高血压是引起心脑血管疾病的主要原因之一,该病多见于老年人,随着生活习惯改变、人口老龄化加剧,其发病率逐年升高且逐渐年轻化,若血压控制不理想,可引发心力衰竭、肾衰竭、脑梗死等并发症,甚至威胁患者生命[1-2]。治疗高血压以控制血压为主。高血压治疗药物较多,如氨氯地平为钙通道阻滞剂(CRB),依那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(AECI),均具有较好的治疗效果。本研究旨在探讨氨氯地平联合依那普利治疗高血压的临床疗效及其安全性,现报道如下。
1.1 纳入标准 纳入标准:(1)符合高血压的诊断标准[3];(2)患者签署知情同意书。排除标准:(1)恶性肿瘤、血液系统疾病患者;(2)严重肝肾功能异常者;(3)合并精神疾病或意识障碍者;(4)对研究药物过敏的患者。
1.2 一般资料 选取宜春市中医院2018 年6 月—2019 年12 月收治的高血压患者136 例,按照随机对照原则分为对照组与观察组,各68 例。对照组中男39 例,女29 例;年龄48~77 岁,平均(61.3±3.5)岁;病程2~17 年,平均(8.61±1.83)年;合并症:高脂血症32 例,糖尿病20 例,冠心病13 例。观察组中男41 例,女27 例;年龄48~76 岁,平均(61.3±3.5)岁;病程2~18 年,平均(8.65±1.79)年;合并症:高脂血症31 例,糖尿病22 例,冠心病15 例。2 组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经宜春市中医院医学伦理委员会审核批准。
1.3 方法 2 组给予饮食指导、降脂及控制血糖等治疗。
1.3.1 对照组 对照组予以氨氯地平片(国药集团容生制药有限公司生产,国药准字H20113236,规格:5 mg)治疗,5 mg/次,口服,1 次/d,根据血压调整用量(最大剂量≤10 mg/d)。患者均治疗2 个月。
1.3.2 观察组 观察组在对照组基础上予以依那普利片(常州制药厂有限公司生产,国药准字H10930062,规格:5 mg)治疗,5 mg/次,口服,1 次/d,7 d 后若血压控制不理想,可改为10 mg/d(最大剂量≤20 mg/d)。患者均治疗2 个月。
1.4 观察指标(1)比较2 组临床疗效,其判定标准:舒张压降低10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)及以上,且在80 mmHg以下为显效;舒张压降低10~19 mmHg 或不到10 mmHg 但已恢复正常为有效;未达以上标准为无效。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。(2)比较2 组治疗前后血管活性物质〔一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素(ET-1)〕,采用酶联免疫吸附法测定。(3)比较2组治疗前后舒张压、收缩压、平均动脉压。(4)观察2 组不良反应发生情况,包括肝肾功能异常、头痛、口干、咳嗽、心悸等。
1.5 统计学方法 采用SPSS 25.0 统计学软件进行数据处理,计量资料以表示,采用t 检验;计数资料以相对数表示,采用χ2检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 临床疗效 观察组治疗总有效率为94.12%,高于对照组的77.94%,差异有统计学意义(χ2=7.403,P<0.05)。见表1。
2.2 血管活性物质 治疗前2 组NO、Ang Ⅱ、ET-1 比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组NO 高于对照组,Ang Ⅱ、ET-1 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 2 组临床疗效比较 [例(%)]
表2 2 组治疗前后血管活性物质水平比较()
表2 2 组治疗前后血管活性物质水平比较()
表3 2 组治疗前后血压比较(,mmHg)
表3 2 组治疗前后血压比较(,mmHg)
2.3 血压 治疗前2 组舒张压、收缩压、平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组舒张压、收缩压、平均动脉压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4 不良反应发生情况 2 组患者肝肾功能均无异常。观察组不良反应发生率为13.24%(9/68),其中咳嗽5 例,头痛2 例,口干1 例,心悸1 例;对照组不良反应发生率为10.29%(7/68),其中咳嗽2 例,头痛2 例,口干2 例,心悸1 例,症状均较轻,可自行缓解。2 组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.283,P=0.595)。
有研究指出,在病死于心脑血管疾病的患者中,因高血压所致占30%~40%,血压可对血管内皮细胞造成损伤,也可引起动脉粥样硬化,从而出现血管堵塞、血栓形成等[4]。高血压主要临床表现为头晕、头痛,严重可表现为昏迷、抽搐等,影响因素包括遗传、饮食、情绪、肥胖等,除药物治疗外,应养成良好的饮食习惯,合理控制体质量、情绪等,戒除烟酒等不良嗜好[5]。血清NO 可舒张血管,Ang Ⅱ、ET-1 可收缩血管,三者均是血管活性物质,在血压正常时可保持平衡状态,当血压升高时,NO 下降,Ang Ⅱ、ET-1 升高,可对血管造成损伤,加重病情发展[6-7]。
氨氯地平属于长效CRB,其分子侧链带有正电荷,因此可移行于细胞膜脂质双分子层中,与钙通道受体结合,抑制钙离子内流进入细胞,从而阻止平滑肌收缩,起到扩张血管的作用,达到降压的效果[8-9]。另外,氨氯地平还能够使冠状动脉血管扩张,增加心脏血液灌注,减轻因高血压引起的心肌缺血等病变,保护心脏功能,且能够预防高血压引起的肾脏损伤[10-11]。本研究结果显示,治疗后观察组治疗总有效率、NO 高于对照组,Ang Ⅱ、ET-1、舒张压、收缩压、平均动脉压低于对照组,说明氨氯地平联合依那普利治疗高血压,可有效改善患者血管活性物质,控制血压。原因在于依那普利可抑制血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE Ⅱ)生成,对血管平滑肌起到解痉作用,从而使外周血管阻力降低,降低血压;同时,依那普利还能够促进前列腺素生成,起到扩血管作用[12]。有研究表明,依那普利可将高血压引起的心肌重构逆转,起到保护心功能的作用,预防慢性心力衰竭的发生,与氨氯地平联合使用,从不同的作用机制发挥作用,互相补充,效果更好[13]。另外,2 组不良反应发生率间无差异,说明依那普利并没有增加药物毒副作用,与氨氯地平联合使用时,还能够抑制其激活RAS 基因,降低了药物的致癌性[14]。两种药物联合使用,互相抑制了不良代偿,保护靶器官,对于需长期服用药物的高血压患者而言,用药安全性更高。
综上所述,氨氯地平联合依那普利治疗高血压的临床疗效确切,可改善患者血管活性物质,控制血压,且安全性较高,值得临床推广应用。