斑点追踪成像评价高血压左室肥厚伴T波改变患者左室圆周应变∗

石小红 钟敏莹 曹荣华 孙鹏涛 党欢 刘柃希 李碧晶

原发性高血压(Essential hypertension，EH)是常见的心血管疾病之一，其可引起一系列的心脏结构和功能的改变，如左室肥厚(left ventricular hypertr ophy，LVH)、左室高电压、T 波改变等。二维斑点追踪成像技术(t wo-di mensional speckle tracking i maging，STI)通过追踪心肌斑点的运动，可以早期评价心肌收缩功能[1]，而心电图中的T 波改变与心肌缺血关系密切[2－3]，对于心电图与2D-STI心肌圆周应变值(circu mferential strain，CS)的关系如何，目前文献报道较少。笔者采用2D-STI早期观察具有T 波改变的高血压LVH 患者的圆周收缩功能，旨在尽早发现心肌损害，为临床提供客观可靠的参考价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 高血压组：收集2016 年4～8 月在广东省中医院住院并已确诊为原发性高血压LV H 患者74 例。根据心电图T 波是否有改变又分为：T 波正常组40 例，平均年龄(59.2±10.1)岁；T 波改变组34 例，平均年龄(61.5±11.5)岁。纳入标准：符合2010年《中国高血压防治指南》[4]规定的高血压诊断标准及超声心动图左室质量指数(LV MI)：男性≥115 g/m2，女性≥95 g/m2。心电图T 波改变的诊断标准[3，5]：各导联QRS波形态正常前提下，出现Ⅰ、Ⅱ、V5～6导联的T 波 倒 置、双 向、低 平 或TV1、2直 立 而TV3～6倒 置、双向、低平或TV1＞TV5。

对照组：年龄、性别与原发性高血压相匹配的健康志愿者37 例，平均年龄(59.2±10.1)岁，既往无心脏病史，体格检查、心电图检查、超声心动图检查均未见异常。

1.2 仪器与方法 采用Philips IE elite彩色多普勒超声诊断仪，S5-1超声探头，帧频在70帧/秒以上，被检者左侧卧位，同步连接胸导联心电图，常规测量左室舒张末期内径(LVDd)和收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWTd)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、相对室壁厚度(RWT)、LV MI、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期最大速/心房收缩期之最大速度(E/A)、室间隔与侧壁二尖瓣血流频谱E 峰与组织多普勒二尖瓣环速度Ea的平均比值(E/Ea)，而后取左室短轴切面的基底段、中间段和心尖段切面的5个心动周期动态图像，存储于内置硬盘中。采用Qlab9.0高级量化软件中的CMQ 插件进行斑点追踪分析，获得左室各个节段及总体CS及应变曲线。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件包建立数据库并进行统计分析。计量资料以¯x±s 表示，计数资料以例表示。三组常规超声参数、STI值，采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q 检验。分析整体圆周应变(GCS)与常规超声参数的相关性采用Pearson相关分析法。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组一般资料的比较 高血压各组的年龄、性别、体表面积与对照组比较无统计学意义(P ＞0.05)，但收缩压、舒张压、高血压病程均高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 三组受检者一般资料比较

2.2 常规超声参数比较 与对照组比较，T 波正常组和T 波改变组IVSTd、LVPWTd、LV MI、RWT显著增高，E/A 显著降低(P 均＜0.05)；与T 波正常组比较，T 波改变组的LV MI、E/Ea显著增高(P均＜0.05)(见表2)。

2.3 三组左室圆周应变曲线形态及应变值比较 T 波正常组和T 波改变组的圆周应变曲线形态与对照组相似，为负向峰值曲线，在收缩末期随着室壁收缩达峰值，但高血压各组曲线形态紊乱，对照组曲线形态规律。三组的CS存在如下规律：即基底段的CS 最小，心尖段的CS 最大。与对照组比较，高血压各组的各个节段及整体的CS均降低(P 均＜0.05)；与T 波正常组比较，T波改变组的前壁心尖段、室间隔心尖段、心尖段CS及GCS显著降低，比较有统计学意义(P 均＜0.05)(见表3、图1)。

表2 三组常规超声及心电图指标比较

表3 三组圆周应变值比较(¯x±s，%)

2.4 GCS与常规超声参数的相关性分析 GCS与RWT、LV MI、LVPWd、IVSd、收缩压、舒张压呈负相关关系(P＜0.05)，见表4。

表4 GCS与常规超声参数的相关关系

3 讨论

左室心肌纤维由心外膜下、心内膜下的斜行心肌纤维及中层的环形心肌纤维组成，其产生纵向、径向和圆周方向运动共同决定左室功能[6]，当心肌收缩时会产生纵向缩短、径向增厚及圆周变短。STI技术可以定量分析各个节段心肌组织的应变，从而准确反应心肌的受损程度[7－8]。

图1 三组受检者圆周应变牛眼图

高血压LV H 时，心肌细胞增粗增长，室壁增厚使得心脏除极面积及心电向量环增大，引起ST 向量和T 环发生变化，导致T 波改变，提示心肌缺血。高血压因为后负荷的增加，心肌细胞增大，左室面积增大、质量增加，心室壁增厚，因此LV MI比对照组明显增高。高血压T 波改变组的LV MI比T 波正常组高(P＜0.05)，说明当室壁不断增厚，LV MI不断增高时，更加提示该段心肌受到损害。

新指南[9]推荐使用室间隔与侧壁二尖瓣血流频谱E 峰与组织多普勒二尖瓣环速度Ea的平均比值，即E/Ea评价左室舒张功能，本研究发现高血压患者在左室收缩功能正常时，就已经出现不同程度的舒张功能不全，而且高血压T 波改变组的E/Ea进一步增高(P＜0.05)，考虑原因可能是T 波改变时心肌缺血更加明显，心肌僵硬度增加，左室顺应性及松弛性下降，左室舒张期充盈压升高、充盈受限，E/Ea更高。

本研究发现，对照组、高血压T 波正常组及T波改变组的CS有如下规律：心尖段最大，基底段最小。这种梯度的产生可能与左室短轴切面三个心肌水平对圆周运动的贡献顺序有关：心尖段水平＞中间段水平＞基底段水平[10]。从心脏血流动力学可知，心脏射血的过程是从左室经过主动脉瓣射入主动脉中，心尖段心肌的应变能力高于中间段和基底段，将更有利于心脏射血的完成。三组的LVEF 比较无统计学意义；与正常对照组及高血压T 波正常组比较，高血压T 波改变组的心尖段CS及GCS降低(P＜0.05)。一方面说明当LVEF仍处于正常范围时，左室局部的心肌收缩动能已经下降；另一方面说明在慢性长期的压力负荷下，心肌压力持续升高，出现心肌细胞肥大和心肌肥厚，心肌纤维化等病理改变，引起心肌僵硬度增加，心肌耗氧量增多，做功效率减低，形变能力下降，当心电图提示有T 波改变时，心肌损害更加严重，心肌的形变能力进一步降低。既往有学者[11]认为STI技术可以通过定量分析CS从而早期评价心肌受累的情况，本研究与此结论相似。此外，高血压患者心电图T 波仍为正常时，其各个节段的CS 均不同程度的增高(P ＜0.05)，表明2D-STI技术比心电图指标更早发现心肌损害，为临床评价高血压患者心肌损害提供更加快捷的方法。

2D-STI技术可以比心电图指标更早发现心肌损害(T 波无变化，超声CS已有变化)。

相关性分析显示：室间隔、左室后壁、LV MI、收缩压及舒张压与GCS 呈负相关关系，说明高血压LVH 患者的血压越高、心室壁越厚时，其心肌的圆周形变能力越低。

本研究具有一定的局限性，数据量少，需在今后的研究中进一步完善。

综上所述，临床上评价高血压LVH 患者心肌损害程度，除了心电图T 波改变外，STI提供了很好的方法，STI可以早期评价左室心肌圆周收缩功能，从而定量了解心肌损伤的程度。