血浆D-D、FIB及FDP在肺栓塞治疗中的表达及意义

刘敬才

肺栓塞是由各种因素导致体内出现血液淤滞或者身体出现高凝状态所导致患者内部出现血栓阻塞肺血管而导致出现一系列身体功能障碍的疾病［1］,临床上患者会出现突然呼吸困难、咯血、剧烈胸痛、晕厥等症状。但临床上由于症状繁多且不具有特点,容易被误诊或漏诊［1］。具查阅的流行病学统计,在美国每年约有60万获得相关疾病且会有20万最终死亡,虽然我国对于肺栓塞的认识和临床水平在不断提高,但发生率也在逐年提高,其病死率仅次于心肌梗死和肿瘤,严重影响到我国人民的健康安全。血浆D-D、FIB、FDP指标异常均能表示患者体内可能出现了栓塞［2,3］,为了研究血浆中D-D、FIB及FDP在肺栓塞治疗中的表达,本院选取了2017年12月～2019年12月本院收治的50例肺栓塞患者,另外在同期接受健康检测的50例志愿者进行对比,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年12月～2019年12月本院收治的50例肺栓塞患者作为实验组,其中男32例,女18例；年龄24～75岁,平均年龄(54.53±10.18)岁；根据病情分为低危组(15例)、中危组(23例)和高危组(12例)；根据最终疗效分为有效组(29例)和无效组(21例)。另选择同期接受健康检测的50例无相关疾病的健康者作为对照组,其中男28例,女22例；年龄24～76岁,平均年龄(53.25±9.75)岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①实验组患者均确诊为肺栓塞患者；②两组均知情本次研究并签署知情同意书；③两组均无心肝肾等实质器官病变现象。

1.2 方法 实验组患者在治疗前和治疗后7 d进行血液抽取,离心分离出血清,检测患者的D-D、FIB及FDP水平。对照组接受健康检测时检测D-D、FIB及FDP水平。

1.3 观察指标及判定标准 比较实验组与对照组D-D、FDP、FIB水平,实验组不同病情患者D-D、FIB、FDP水平,实验组内治疗有效和无效患者的D-D、FIB、FDP水平。在患者进行治疗后的24 h和第7天后对患者进行CT动脉造影观察患者情况。高危患者与非高危患者的判定：①高危肺栓塞患者会出现持续性低血压或休克等临床症状；②中危肺栓塞患者随存在心肌损伤和右室功能不全的情况,但未出现持续的低血压或休克；③低危肺栓塞患者不存在上述两种情况的现象发生［4］。

治疗无效判定：①患者发生死亡；②患者再次发生栓塞情况；③患者出现大出血的状况。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,两组比较采用t检验,多组比较采用F检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组D-D、FDP、FIB水平比较 实验组D-D、FDP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组FIB水平比较差异无统计学(P＞0.05)。见表1。

2.2 实验组不同病情患者D-D、FIB、FDP水平比较 三组治疗前后的D-D、FDP水平,均为高危组＞中危组＞低危组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,三组D-D、FDP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。三组治疗前后FIB水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

2.3 实验组治疗有效和无效患者的D-D、FIB、FDP水平比较 治疗前后,有效组D-D、FDP水平均低于无效组,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗前后FIB水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表1 两组D-D、FDP、FIB水平比较()

表1 两组D-D、FDP、FIB水平比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

表2 实验组不同病情患者D-D、FIB、FDP水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；三组间D-D、FIB水平比较,P＜0.05

表3 实验组治疗有效和无效患者的D-D、FIB、FDP水平比较()

表3 实验组治疗有效和无效患者的D-D、FIB、FDP水平比较()

注：与无效组比较,aP＜0.05

3 讨论

肺栓塞是由于患者体内出血栓子堵塞血管从而引起患者发病的一种疾病,致死率极高,严重影响患者的生命健康安全,目前对肺栓塞的严重程度还是依据欧洲肺栓塞诊治指南将患者分为高危肺栓塞、中危肺栓塞、低危肺栓塞。因此如何做到及时发现、尽早治疗对于疾病的治疗成功率有着极大提升［5］。

D-D是体内的纤维蛋白特异降解出现的物质,可以作为体内高凝状态和继发纤溶特性异常的指标,该物质在体内增高表示患者体内可能存在微血栓［3］,表示体内的凝血和纤溶系统被激活,引起机体出现炎性反应［6-8］。因此能够通过D-D指标来找到肺栓塞的位置,并且通过研究发现,当患者出现肺栓塞的严重程度越高时患者体内的D-D的含量也会越多,另外D-D在妊娠、恶性肿瘤、心肌梗死等疾病发生时也会存在一定程度的增高,因此需要注意鉴别［9］。对患者进行一段时间的有效治疗后,患者病情有所好转,D-D在体内的含量也会有所下降,当患者D-D体内含量居高不下,也可以说明预后较差［10］。FIB作为一种肝脏合成且具有凝血作用的蛋白质,可通过凝血酶而降解成FDP［11］,是血栓的组成成分之一,因此在本研究中进行研究发现,虽然FIB在出现肺栓塞患者的血清中增高并不明显,但血清中FDP却出现明显增高,且在经过治疗过后,FDP含量在患者体内会下降但FIB却并没有多大改变［12］。

实验组D-D、FDP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组FIB水平比较差异无统计学(P＞0.05)。三组治疗前后D-D、FDP水平,均为高危组＞中危组＞低危组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,三组D-D、FDP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。三组治疗前后FIB水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,有效组D-D、FDP水平均低于无效组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组FIB水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。经过上述研究可知,出现肺栓塞的患者体内的D-D、FDP的含量会比健康患者出现明显的提升,但体内的FIB含量却差异不大；且经过有效治疗过后患者体内血清中D-D、FDP的含量会有明显的下降；而FIB的含量与治疗前相比同样无明显的变化。这表明患者由于病例原因使得机体处于一种高凝状态,因此D-D、FDP的含量会在患者的体内增高,而FIB只是属于一种急性期的反应蛋白,可以激活血小板,使血小板增加血浆粘度,加速动脉硬化损伤及血栓形成。另外在病情越严重的患者,其体内的D-D和FDP的含量也比其较轻病情的人体内含量多［13］。在机体发生凝血时,患者体内的FIB会分解为纤维蛋白单体,D-D也会出现一系列的特异性降解。当发生全身弥散性血管内凝血(DIC)时,患者体内FDP水平降低,其原因是发生DIC时,继发纤溶亢进,纤溶酶活性增加,溶解了纤维蛋白,这种特性可以区分肺栓塞和DIC［14,15］。

综上所述,D-D、FDP、FIB都是参与患者出现肺血栓的影响因子,且D-D、FDP的含量还有一定的诊断鉴别功能,而FIB的含量在研究中改变并不明显,三者能够帮助医务人员诊断和鉴别肺栓塞的治疗效果。