血清谷丙转氨酶及血清尿酸与高尿酸血症的相关性分析

李 平

宛城区中医院检验科，河南 南阳 473000

高尿酸血症是指机体的尿酸代谢系统异常，患者的嘌呤代谢紊乱导致血液中尿酸的生成增多和（或）排泄减少，尿酸生成和排泄的平衡环境遭到破坏而发病［1］。临床将高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症， 其中前者主要是由于原因不明的分子缺陷及先天性嘌呤代谢障碍所引发，后者可由多种急慢性疾病（血液病或恶性肿瘤）、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所造成的血尿酸生成增加或尿酸排泄障碍所致［2］。有研究表明，血清谷丙转氨酶（ALT）和血清尿酸（UA）水平在高尿酸血症的发病及发展过程中占据着重要角色，ALT 和UA 水平越高，高尿酸血症的发生率就会越高［3］。但目前临床对血清ALT、UA水平与高尿酸血症之间关系的研究较为少见。基于此，本研究旨在探讨血清ALT、UA 与高尿酸血症之间的关系，并对相关性进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018 年2 月—2019 年5 月于宛城区中医院治疗的患者62 例，本研究已通过医院医学伦理委员会审核，患者及其家属均自愿签署知情同意书。62 例入选者中男40 例，女22 例；年龄23～74 岁，平均年龄（52.87±3.52）岁；身体质量指数17～27 kg/m2，平均身体质量指数（21.39±1.25）kg/m2；文化程度：小学及初中13 例，高中及中专34例，大学及以上15例。

1.2 入选标准

纳入标准：（1）无精神疾病史者；（2）临床及影像学资料完善者。排除标准：（1）感染性疾病者；（2）心肝肾等器官功能障碍者；（3）恶性肿瘤者。

1.3 方法

所有患者均进行ALT 和UA 检测，均采集清晨空腹静脉血3 ml，进行离心措施，设置离心速度为3 000 r/min，共离心10 min，离心完毕后上清液待检。采用深圳BS-400型全自动生化仪（深圳迈瑞，型号：400型）对ALT和UA水平进行检测评估，UA 检测方法为过氧化物酶法，ALT 检测方法为IFCC 法。并依据ALT 和UA 检测结果分为ALT 异常组（男性ALT＞40 U/L、女性ALT＞35 U/L，30 例）和ALT 正常组（男性ALT≤40 U/L、女性≤35 U/L，32 例），UA 异常组（男性UA＞420 μmol/L、女性UA＞360 μmol/L，29 例）和UA 正常组（男性UA≤420 μmol/L、女性UA≤360 μmol/L，33 例）。观察分析不同ALT 和UA 水平中高尿酸血症的发生率。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 24.0 软件进行统计分析， 计数资料用例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同ALT水平的高尿酸血症发生情况

62 例患者中，ALT 异常30 例，ALT 正常32 例。ALT异常组中高尿酸血症发生率较ALT正常组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 不同ALT水平的高尿酸血症发生情况

2.2 不同UA水平的高尿酸血症发生情况

62 例 患 者 中，UA 异常29 例，UA 正 常33 例。UA 异常组中高尿酸血症发生率较UA 正常组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 不同UA水平的高尿酸血症发生情况

3 讨论

早期高尿酸血症患者无明显临床症状，随着病情发展及UA 水平持续性升高，患者会出现乏力、厌食、无尿、血尿、少尿、腰痛、恶心呕吐等临床表现［4］。高尿酸血症患者由于尿酸盐结晶沉积引发痛风性关节炎， 且尿酸盐主要在肾脏组织内沉积可直接导致慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性肾石症，而肾脏组织又会对尿酸排泄起到不同程度的影响，极易发生继发性高尿酸血症，而高尿酸血症又可导致或加重肾脏疾病，形成恶性循环［5］。除此之外，高尿酸血症还会引起多种疾病的发作，包括高血压、高血糖、冠心病及心衰等，对患者的身心健康及生命安全造成较大影响。

尿酸是嘌呤代谢的终末产物，其中80% 的尿酸经细胞核蛋白分解代谢产生，其余20%的尿酸经摄入的富含嘌呤的食物分解代谢产生，以尿酸单钠盐的游离态形式存在于血液中，人体内的UA浓度与UA的生成速度及排出速度的平衡状态具有密切的关系，当UA 的生成速度远超于排出速度时，UA 在人体内大量堆积残留，从而诱发高尿酸血症［6］。ALT 是一种在各种细胞中可见酶，但主要存在于肝细胞中，可对细胞受损程度进行准确反馈［7］。正常情况下，少量ALT被释放至血液循环中，可见血清中该酶的活性出现明显升高现象，但在肝细胞受到损伤后发生坏死及细胞膜通透性提高时，大量ALT 会被释放至血液循环中，故ALT 水平则会出现持续性升高现象。本研究结果显示，ALT 异常组中高尿酸血症发生率较ALT 正常组高，UA 异常组中高尿酸血症发生率较UA 正常组高，表明血清ALT、UA水平在高尿酸血症的发病及发展过程中发挥了重要作用。 分析出现上述结果的原因是由于肝脏组织为人体内主要代谢器官，能够转化机体内存在的代谢产物等多种非营养物质，当机体的代谢系统功能出现异常现象，肝脏代谢功能必然会随之减弱，加之代谢物质会对肝脏细胞起到破坏作用，最终造成肝细胞坏死［8］。并且肝脏组织内也会进行嘌呤代谢及生成尿酸反应等多种生理过程，当嘌呤无法正常代谢时，肝脏组织结构也会受到破坏而受损，故高尿酸血症可能会诱发肝脏组织受损所致ALT出现升高现象，反之，ALT 升高时也会诱发高尿酸血症，且UA 水平也会随着ALT的升高而升高，二者之间相互影响形成恶性循环。临床上，随着高尿酸血症的病情逐渐加重，患者体内嘌呤物质代谢功能愈加紊乱，代谢功能严重下降，加重了肝脏组织的损伤，造成ALT水平同步升高，反之，随着ALT 水平的升高，造成机体UA 水平的升高，二者相互影响。临床认为UA 对人体具有有益及有害的双重作用，其是人体内富含的天然抗氧化剂，也是一种超氧化物，正常情况下，UA 可发挥出清除过氧化物、羟基、氧自由基及阻碍硝基化反应等作用，且当UA 水平越高，其抗氧化能力越强，而高尿酸血症与氧化应激反应程度有关。当患者发生高尿酸血症时，体内为氧化应激状态，破坏了正常的稳定状态，导致血管内皮细胞功能异常、血管平滑肌细胞增殖，最终造成患者发生高血压、动脉粥样硬化等疾病。

综上所述，血清ALT、UA 与高尿酸血症具有密切的关系，其可诱发高尿酸血症，且在高尿酸血症的病情发展中起着关键性的作用。