分析不同型别Hp感染对萎缩性胃炎患者病情进展的影响

庞席宁

【摘要】 目的 研究分析不同型别幽门螺杆菌（Hp）感染对萎缩性胃炎患者病情进展的影响。

方法 100例胃炎患者， 根据疾病分型不同分为Ⅰ型Hp组（34例）、Ⅱ型Hp组（35例）， Hp阴性组（31例）。比较三组患者中非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生情况以及三组不同疾病类型患者年龄。结果 Ⅰ型Hp组34例患者中非萎缩性胃炎9例（26.47%）， 萎缩性胃炎8例（23.53%）， 肠化生17例（50.00%）。Ⅱ型Hp组35例患者中非萎缩性胃炎13例（37.14%）， 萎缩性胃炎11例（31.43%）， 肠化生11例（31.43%）。Hp阴性组31例患者中非萎缩性胃炎19例（61.29%）， 萎缩性胃炎6例（19.35%）， 肠化生6例（19.35%）。Ⅰ型Hp组、Ⅱ型Hp组及Hp阴性组非萎缩性胃炎比例逐渐上升， 肠化生比例逐渐降低， 差异具有统计学意义（χ2=8.458、6.945， P=0.014、0.031<0.05）， 且三组萎缩性胃炎占比比较， 差异无统计学意义（χ2=1.338， P=0.512>0.05）。三组萎缩性胃炎、肠化生患者年龄均高于非萎缩性胃炎患者， 且Hp阴性组非萎缩性胃炎患者年龄高于Ⅰ型Hp组， 萎缩性胃炎患者年龄均高于Ⅰ型Hp组、Ⅱ型Hp组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。三组间非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生患者年龄比较， 差异均具有统计学意义（F=4.300、6.830、9.110， P=0.016、0.002、0.001<0.05）。结论 不同型别Hp感染在萎缩性胃炎的进展中存在不同影响， Ⅰ型Hp可加速萎缩性胃炎恶化， 特别是萎缩性胃炎发展肠化生过程中有着明显加速， 因此需要采取积极治疗方法。

【关键词】 幽门螺杆菌;萎缩性胃炎;感染;病情进展

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.27.022

萎缩性胃炎在临床上较为常见。萎缩性胃炎在临床上表现缺乏特异性， 且与病变程度不一致。其临床症状通常表现为胃脘部胀满、胃脘部疼痛、以及烧心和消化不良， 同时大便会出现异常并伴有贫血等症状。此病若不给予及时有效的治疗， 则会较大的几率发展为肠化生， 从而给患者的生命安全带来了威胁。在Hp胃炎的不同阶段均能够发生肠化生和萎缩性胃炎， 其能够提高患者发生胃癌的几率。大部分的萎缩性胃炎患者的胃黏膜内都能检测到Hp。Hp是需氧菌， 其形状呈螺旋状。Hp主要对十二指肠和胃予以感染， 其与消化性溃疡、胃癌等有着紧密的联系。相关研究证明， Hp能够通过携带特异性胞毒素相关基因， 同时与宿主产生相互作用， 进而加大胃癌发病率[1]， 因此对患者采取Hp 清除是治疗萎缩性胃炎的关键所在。为此， 本次对不同型别Hp感染对萎缩性胃炎患者病情进展的影响予以研究。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2017年1月～2018年1月

收治的100例胃炎患者的病例资料进行回顾性分析。其中男54例， 女46例;年龄32～81岁， 平均年龄（64.36±11.57）岁;病程1～12个月， 平均病程（3.56±

2.82）个月;疾病类型：有41例非萎缩性胃炎， 25例萎缩性胃炎， 34例肠化生。根据疾病分型分为Ⅰ型Hp组（34例）、Ⅱ型Hp组（35例）， Hp阴性组（31例）。以上患者均符合此次研究标准， 并排除患有严重器官功能性障碍， 以及患有精神类疾病患者。此次研究患者以及家属均对本次研究目的知悉， 且自愿参加， 并签署相关知情同意书。此次研究已通过本院伦理委员会审核批准。

1. 2 方法 以上患者均采取Hp监测仪（品牌：海得威， 型号：HUBT-20， 产地：广东深圳）进行尿素呼气试验（C-UBT）。判定标准：Hp检测值>100 dpm为阳性， Hp检测值≤100 dpm为阴性。采集患者清晨空腹静脉血

5 ml， 使用离心机进行离心处理， 分离出血清， 采取免疫印迹法对Hp抗体予以分型检测。采用艾美捷科技公司生产的试剂盒。

1. 3 观察指标 比较三组患者中非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生情况以及三组不同疾病类型患者年龄。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 两组比较采用t检验， 多组比较采用方差分析;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 三组患者中非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生情况比较 Ⅰ型Hp组34例患者中非萎缩性胃炎9例（26.47%）， 萎缩性胃炎8例（23.53%）， 肠化生17例（50.00%）。Ⅱ型Hp组35例患者中非萎缩性胃炎13例（37.14%）， 萎缩性胃炎11例（31.43%）， 肠化生11例（31.43%）。Hp阴性组31例患者中非萎缩性胃炎19例（61.29%）， 萎缩性胃炎6例（19.35%）， 肠化生6例（19.35%）。Ⅰ型Hp组、Ⅱ型Hp组及Hp阴性组非萎缩性胃炎比例逐渐上升， 肠化生比例逐渐降低， 差异具有统计学意义（χ2=8.458、6.945， P=0.014、0.031<0.05）， 且三组萎缩性胃炎占比比较， 差异无统计学意义（χ2=1.338， P=0.512>0.05）。

2. 2 三组不同疾病类型患者年龄比较 Ⅰ型Hp组非萎缩性胃炎患者平均年龄为（46.34±8.45）岁， 萎缩性胃炎患者平均年龄为（54.43±9.21）岁， 肠化生患者平均年龄为（59.42±10.58）岁。Ⅱ型Hp组非萎缩性胃炎患者平均年龄为（49.16±8.84）岁， 萎缩性胃炎患者平均年龄为（57.57±9.34）岁， 肠化生患者平均年龄为（55.17±10.53）岁。Hp阴性组非萎缩性胃炎患者平均年龄为（59.67±12.82）岁， 萎縮性胃炎患者平均年龄为（63.47±11.36）岁， 肠化生患者平均年龄为（53.78±10.54）岁。三组萎缩性胃炎、肠化生患者年龄均高于非萎缩性胃炎患者， 且Hp阴性组非萎缩性胃炎患者年龄高于Ⅰ型Hp组， 萎缩性胃炎患者年龄均高于Ⅰ型Hp组、Ⅱ型Hp组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。三组间非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生患者年龄比较， 差异均具有统计学意义（F=4.300、6.830、9.110， P=0.016、0.002、0.001<0.05）。

3 讨论

Hp是一种螺旋形， 且微厌氧， 该细菌对生存条件较为苛刻[2]。早在1983年， Hp首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中得到分离， 是现今所明确唯一可在人胃中生存的微生物。该细菌所致病为此细菌感染导致的胃炎、消化道溃疡以及胃淋巴瘤等。在相关医学专家的研究中认为， 对Hp予以完全清除， 无较大难度， 大部分的细菌感染患者通过2周左右治疗后， 其体内的Hp可被彻底清除。因此建议， 需要对接受过胃部手术、胃病史以及亲属中有过胃癌者予以相关检查， 同时对感染者采取灭菌治疗， 能够有效避免胃癌的发生。

慢性萎缩性胃炎是常见的一种慢性炎症， 其症状通常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气、食欲不振等， 不具备特异性。该病因与患者饮食、遗传、年龄等有直接的关系， Hp的存在可诱发多种慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎分为2种， 一种为萎缩性胃炎伴增生， 另一种则是萎缩性胃炎， 萎缩性胃炎伴增生的特征为黏膜表现结节以及颗粒状， 萎缩性胃炎表现为黏膜红白相间[3]。其炎症反应造成患者正常胃黏膜结构受到破坏， 导致特殊细胞消失。

慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩后， 若不给予及时有效治疗可发展成肠上皮化生， 以及胃酸降低或缺少， 致使胃内细菌孽生， 特别是Hp的检出阳性率较高。甚者导致癌变。在相关研究中得知， Hp感染的萎缩性胃炎发病机制与Hp分解细胞毒素等有关。Hp的高活性尿素酶可以将胃酸中和， 并分解尿素生成氨， 从而对H+通过胃黏膜的回渗产生影响， 因此具有细胞毒作用。

在马田[4]的研究中得知， 对慢性胃炎的患者采取检验后发现， 是因Hp呈阳性导致的。其附着在胃黏膜上， 破坏防御系统， 导致毒素作用在胃部， 引起胃炎， 并间接导致胃部的其他病症， 通常情况下是通过尿毒酶以及粘附因子等手段影响患者的胃部健康。在其研究中还发现， 绝大多数患有胃溃疡的患者体内Hp呈阳性， 其在发挥破坏作用时一般是通过分泌的尿毒酶将尿素分解成二氧化碳和氦， 对胃黏膜造成一定程度的破坏， 从而引发胃炎。

在李建华等[5]的相关研究中得知， Ⅰ型组非萎缩性胃炎患者为34.92%， Ⅱ型组非萎缩性胃炎患者为39.13%， 及Hp阴性组非萎缩性胃炎患者为56.19%， 从中可以看出， 其比例逐次升高， Ⅰ型组肠化生比例为42.86%， Ⅱ型组肠化生比例为28.26%， Hp阴性组肠化生比例为 23.81%， 明显表示出比例逐次降低， 与本次研究结果一致。

根據本次研究结果得知， Ⅰ型Hp组、Ⅱ型Hp组及Hp阴性组非萎缩性胃炎比例逐渐上升， 肠化生比例逐渐降低， 差异具有统计学意义（χ2=8.458、6.945， P=0.014、0.031<0.05）， 且三组萎缩性胃炎占比比较， 差异无统计学意义（χ2=1.338， P=0.512>0.05）。三组萎缩性胃炎、肠化生患者年龄均高于非萎缩性胃炎患者， 且Hp阴性组非萎缩性胃炎患者年龄高于Ⅰ型Hp组， 萎缩性胃炎患者年龄均高于Ⅰ型Hp组、Ⅱ型Hp组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。三组间非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生患者年龄比较， 差异均具有统计学意义（F=4.300、6.830、9.110， P=0.016、0.002、0.001<0.05）。

综上所述， 不同型别Hp感染在萎缩性胃炎的进展中存在不同影响， Ⅰ型Hp可加速萎缩性胃炎恶化， 特别是萎缩性胃炎发展肠化生过程中有着明显加速， 因此需要采取积极治疗方法。

参考文献

[1] 黄远程， 潘静琳， 黄超原， 等. 慢性萎缩性胃炎癌前病变证型、证素演变规律文献研究. 中医杂志， 2019， 60（20）：1778-1783.

[2] 杨丽君， 陈芹芹， 孟清， 等. 幽门螺杆菌不同抗体分型与慢性萎缩性胃炎关系分析. 世界最新医学信息文摘， 2018（28）：42-43.

[3] 王小兵. 慢性萎缩性胃炎患者的危险因素与临床治疗效果. 大家健康（上旬版）， 2017， 11（11）：76.

[4] 马田. 合并幽门螺杆菌感染的非萎缩性胃炎、萎缩伴肠上皮化生和胃癌患者的胃内菌群. 山东大学， 2017.

[5] 李建华， 赵中松， 吴龙奇. 不同型别Hp感染对萎缩性胃炎患者病情进展的影响. 海南医学， 2019， 30（11）：1439-1441.

[收稿日期：2020-04-23]