替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病心肌缺血的疗效对比分析

张 锦 李 海

（玉溪市中医医院，云南 玉溪653100）

冠心病主要是指冠状动脉血管硬化性病变，导致血管腔阻塞或狭窄，引发心肌缺氧缺血或坏死。心肌缺血是冠心病常见综合征，主要是由于心肌血液灌注量降低，导致心肌功能障碍，心肌能量代谢异常，对心脏正常工作造成影响。临床主要通过药物治疗冠心病心肌缺血，治疗主要以降低心肌氧耗量和（或）增加心肌供氧量为主，以保证心肌氧的供需平衡。替格瑞洛、氯吡格雷是常用的冠心病心肌缺血治疗药物，使用药物不同临床疗效也各不相同[1]。本研究选择81 例我院2019 年1 月至2020 年2 月间收治的冠心病心肌缺血患者作为分析对象，旨在探讨对冠心病心肌缺血实施替格瑞洛、氯吡格雷治疗的效果，总结如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

研究对象选取为2019 年1 月至2020 年2 月间我院收治的81 例冠心病心肌缺血患者。本次实验研究中81 例患者均符合临床冠心病心肌缺血诊断标准；患者了解本研究全过程并签订知情同意书。排除标准：合并脏器功能衰竭患者；合并精神障碍患者；合并先天性心脏病患者；一般资料不全患者；中途退出研究患者。选用双盲法将81 例患者分为常规组40 例和试验组41 例。本次实验研究中常规组男性18 例，女性22 例，年龄为58-77 周岁，平均（67.55±3.22）周岁。试验组男性17 例，女性24 例，年龄为59-76 周岁，平均（66.83±3.31）周岁。入组患者一般资料差异不显著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方 法

全部患者入院后根据患者实际情况与病症程度实施冠状动脉扩张治疗、调脂治疗、抗血小板聚集治疗、抗血栓治疗等常规治疗。在此基础上，常规组患者行氯吡格雷治疗：给予患者口服硫酸氢氯吡格雷片（波立维）（生产厂家：赛诺菲（杭州）制药有限公司；生产批号：国药准字J20180029；频率：75mg/次，1 次/d，持续治疗3 周）。试验组患者在常规治疗基础上加用替格瑞洛治疗：给予患者口服替格瑞洛片（倍林达）（生产厂家：AstraZeneca AB；生产批号：国药准字J20130020；频率：90mg/次，2 次/d，持续治疗3 周）。

1.3 观察指标

对两组患者的血管内皮功能、收缩压、舒张压、心率、疗效进行对比观察。内皮功能指标主要包括血栓素B2（TXB2）、内皮素（ET）。疗效评定标准：显效为患者收缩压、舒张压明显改善，心率下降次数＞20 次，心肌缺血症状改善明显；有效为患者收缩压、舒张压有所好转，心率下降次数＞10 次，心肌缺血症状在一定程度上获得好转；无效为上述效果未达成。总有效率=[（显效+有效）/总例数]×100%。

1.4 数据处理

本次试验研究中的相关治疗价值调查数据均采用统计学软件SPSS22.0 进行处理分析，采用±s 表示血管内皮功能、收缩压、舒张压、心率，使用t检验数据，疗效行卡方检验，用n（%）表示，P＜0.05：研究数据属于有意义数据，P＞0.05：研究数据属于无意义数据。

2 结 果

2.1 组间患者血管内皮功能分析

治疗前患者血管内皮功能差异不具统计学意义（P＞0.05），治疗后常规组的TXB2、ET 水平相较于试验组明显更高，予以统计学检验，组间数据差异明显（P＜0.05），存在统计学分析意义。见表1。

2.2 组间患者收缩压、舒张压、心率分析

试验组收缩压、舒张压、心率相较于常规组明显更低，予以统计学检验，组间数据差异明显（P＜0.05），存在统计学分析意义。见表2。

2.3 组间患者疗效分析

常规组临床总有效率低于试验组，予以统计学检验，组间数据差异明显（P＜0.05），存在统计学分析意义。见表3。

表1 组间患者血管内皮功能分析（±s）

表1 组间患者血管内皮功能分析（±s）

组别例数（n）TXB2（ng/L） ET（ng/L）试验组常规组t 值P 值41 40治疗前121.31±9.55 121.63±8.96 0.1554 0.8769治疗后93.24±6.25 102.95±6.73 6.7307 0.0000治疗前83.29±3.64 83.45±3.53 0.2007 0.8414治疗后55.43±2.95 60.68±3.04 7.8881 0.0000

表2 组间患者收缩压、舒张压、心率分析（±s）

表2 组间患者收缩压、舒张压、心率分析（±s）

组别试验组常规组t 值P 值例数（n）41 40收缩压（mmHg）104.59±2.11 119.66±4.58 19.0959 0.0000舒张压（mmHg）62.83±2.79 70.26±4.15 9.4775 0.0000心率（次/min）66.12±3.55 75.13±5.36 8.9402 0.0000

表3 组间患者疗效分析[n(%)]

3 讨 论

冠心病是导致心肌缺血最常见、主要的病因，伴随我国人口老龄化，人们生活水平不断上升，心肌缺血发病率逐年上升，且逐渐年轻化[2]。心肌缺血主要是由于心肌血流灌注量减少，心脏供氧量降低，心肌能量代谢异常，无法支持心脏正常工作的病理状态。由于心肌缺血较易发生心肌梗死与猝死，因此应及时采取药物治疗，避免疾病恶化[3]。

氯吡格雷是血小板聚集抑制剂，可以选择性对血小板受体于ADP 的结合起到抑制作用，同时能够对ADP 介导的糖蛋白GPⅢa/Ⅱb 复合物的活化起到抑制作用，从而发挥抗血小板聚集的作用，且氯吡格雷口服后吸收较快。但部分患者受个体差异影响会形成氯吡格雷抵抗，无法持续药效[4]。替格瑞洛属于新型口服环戊基三唑嘧啶类抗血小板药物，是非前体药物，无需经由肝脏代谢激活，口服后可直接起效。替格瑞洛能够选择性对P2Y12 受体起到抑制作用，对血小板聚集起到抑制作用，阻断疾病传递信号，有效降低血栓的发生，且替格瑞洛药效发挥较快，毒副作用较小，不会对患者肾脏、肝脏等重要器官造成损伤，存在一定安全性与稳定性[5]。本次研究表明，治疗前患者血管内皮功能差异不具统计学意义（P＞0.05），治疗后常规组的TXB2、ET 水平相较于试验组明显更高，试验组收缩压、舒张压、心率相较于常规组明显更低，常规组临床总有效率（85.00%）低于试验组（97.56%），差异显著（P<0.05），具有统计学意义。

综上所述，替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血均具有一定效果，但替格瑞洛降低血栓发生率，调节患者舒张压、收缩压、心率水平等方面相较于氯吡格雷效果更好，具有重要的临床指导价值。